Συντάκτης: Ιωάννης Ράλλης

Συνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών

Γενικά

Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι από τις πιο συχνές ενδοκρινολογικές διαταραχές και η πιο συχνή αιτία υπογονιμότητας, επηρεάζοντας το 9-18% των γυναικών παγκοσμίως. Παρ’όλ’αυτά, η διάγνωση του συνδρόμου δεν είναι τόσο απλή, κυρίως γιατί τα συμπτώματά του μπορεί να διαφέρουν αρκετά από γυναίκα σε γυναίκα και μπορεί να εμπλέκονται παραπάνω από μία ιατρικές ειδικότητες, όπως γυναικολόγοι, ενδοκρινολόγοι και δερματολόγοι.

Επίσης, συχνά κάνουμε το λάθος να μπερδεύουμε τις πολυκυστικές ωοθήκες, που είναι μία ανατομική περιγραφή των ωοθηκών, με το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, που είναι ένα σύνολο μεταβολικών διαταραχών.

Οι γυναίκες με το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών έχουν κάποιες ανωμαλίες στο μεταβολισμό των ανδρογόνων και των οιστρογόνων και στον έλεγχο της παραγωγής ανδρογόνων, ενώ συνυπάρχει και αντίσταση στην ινσουλίνη και υπεργλυκαιμία.

Πέρα από το σημαντικό πρόβλημα της υπογονιμότητας, έχει βρεθεί ότι το σύνδρομο αυτό αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης προδιαβήτη ή ακόμα και διαβήτη τύπου 2, κατάθλιψης και μεταβολικού συνδρόμου. Στις εγκύους, η συνύπαρξη συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών αυξάνει τον κίνδυνο επιπλοκών, όπως ο διαβήτης κύησης, η προεκλαμψία και ο πρόωρος τοκετός.

 

Διάγνωση

Όπως σε κάθε σύνδρομο, έτσι και στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών η διάγνωση βασίζεται σε κάποια κριτήρια. Για να πούμε λοιπόν, ότι μία γυναίκα έχει σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, θα πρέπει να συγκεντρώνει τουλάχιστον δύο από τα παρακάτω τρία κριτήρια:

  • χρόνιες ανωμαλίες του κύκλου (ολιγομηνόρροια, αραιομηνόρροια, αμηνόρροια)
  • υπερανδρογοναιμία, είτε κλινικά είτε βιοχημικά
  • πολυκυστικές ωοθήκες

 

Συμπτώματα

Τα κύρια συμπτώματα του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών είναι αυτά που σχετίζονται με τις διαταραχές του κύκλου και τα αυξημένα ανδρογόνα. Κάποια συχνά συμπτώματα είναι τα εξής:

  • Αυξημένη τριχοφυΐα
  • Υπογονιμότητα
  • Παχυσαρκία και μεταβολικό σύνδρομο
  • Διαβήτης
  • Αποφρακτική υπνική άπνοια
  • Μελανίζουσα ακάνθωση
  • Υπέρταση

 

Εξετάσεις

Οι εργαστηριακές εξετάσεις έχουν ως σκοπό να δείξουν τα αυξημένα ανδρογόνα, αλλά και να αποκλείσουν άλλες καταστάσεις που μπορεί να οδηγούν σε υπερανδρογοναιμία, όπως όγκοι των επινεφριδίων και των ωοθηκών, συγγενής υπερπλασία των επινεφριδίων, υπερπρολακτιναιμία, παθήσεις του θυρεοειδούς, ακρομεγαλία και σύνδρομο Cushing.

Κάποιες βασικές εξετάσεις είναι οι εξής:

  • Εξετάσεις για θυρεοειδή (TSH, fT4)
  • Προλακτίνη
  • Ολική και ελεύθερη τεστοστερόνη
  • Χοριακή γοναδοτροπίνη
  • 17 ύδροξυ προγεστερόνη
  • Κορτιζόλη
  • Σωματομεδίνη
  • Ανδροστενδιόνη
  • Γοναδοτροπίνες (FSH, LH)
  • Γλυκόζη
  • Ινσουλίνη
  • Λιπίδια αίματος (χοληστερόλη, τριγλυκερίδια)
  • Οιστραδιόλη
  • DHEA-S

Οι αιματολογικές εξετάσεις πρέπει να συμπληρώνονται με υπέρηχο ωοθηκών και αν χρειάζεται και με απεικονιστικό έλεγχο των επινεφριδίων.

 

Θεραπεία

Οι αλλαγές στον τρόπο ζωής, κυρίως με προσεκτική διατροφή και άσκηση, έτσι ώστε να επιτευχθεί απώλεια βάρους, θεωρούνται η θεραπεία πρώτης γραμμής για τις γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

Οι φαρμακευτικές θεραπείες χρησιμοποιούνται για τις μεταβολικές ανωμαλίες που συνοδεύουν το σύνδρομο, όπως η αμηνόρροια, η τριχοφυΐα, η ακμή και η υπεργλυκαιμία.

Κάποιες από τις θεραπείες που χρησιμοποιούνται περιλαμβάνουν αντισυλληπτικά χάπια, αντιανδρογόνα, αντιγλυκαιμικά φάρμακα και τοπικές θεραπείες για την ακμή ή την τριχοφυΐα.

Οστεοπόρωση

 

H οστεοπόρωση είναι μια πολύ κοινή μεταβολική νόσος των οστών που συχνά αγνοείται και δε λαμβάνει την κατάλληλη θεραπεία, κυρίως επειδή είναι μια σιωπηλή νόσος μέχρι να εκδηλωθεί με κάποιο κάταγμα.

 

Συμπτώματα

Η οστεοπόρωση γενικά δεν γίνεται αντιληπτή έως ότου προκαλέσει κάποιο κάταγμα. Τα δύο στα τρία κατάγματα των σπονδύλων δεν προκαλούν πόνο.

Τα συνηθισμένα ευρήματα σε ασθενείς με επώδυνα κατάγματα στους σπονδύλους μπορεί να περιλαμβάνουν τα εξής:

  • Οξύς πόνος μετά από κάποιο μικρό χτύπημα ή τραυματισμό.
  • Πόνος που εντοπίζεται σε ένα συγκεκριμένο σημείο (σπόνδυλο) της σπονδυλικής στήλης.
  • Ο πόνος είναι συνήθως οξύς και συχνά επιδεινώνεται από την κίνηση ή την άσκηση. Σε κάποιες περιπτώσεις ο πόνος αντανακλά στην περιοχή της κοιλιάς.
  • Ο πόνος στη μέση συνοδεύεται και από σπασμούς στους μύες της πλάτης, που επιδεινώνονται με την κίνηση και βελτιώνονται με το σώμα σε ξαπλωτή θέση.
  • Οι ασθενείς συχνά αποφεύγουν την κίνηση λόγω του πόνου.
  • Ο οξύς πόνος συνήθως υποχωρεί μετά από 4-6 εβδομάδες. Σε περιπτώσεις πολλαπλών καταγμάτων σε σπονδύλους εμφανίζεται κύφωση («καμπούρα») και ο πόνος μπορεί να γίνει χρόνιος.
  •  Απώλεια 2-3 εκατοστών για κάθε κάταγμα σε σπόνδυλο και προοδευτική κύφωση («καμπούρα»).

 

Οι ασθενείς που έχουν υποστεί ένα κάταγμα στο ισχίο μπορεί να έχουν τα εξής συμπτώματα:

  • Πόνος στο αντίστοιχο ισχίο ή στον γλουτό, στους μύες του ποδιού, ακόμα και στο γόνατο όταν ο ασθενείς προσπαθεί να σηκώσει βάρη.
  • Περιορισμένη κινητικότητα της άρθρωσης του ισχίου.
  • Το πόδι είναι σε στροφή προς τα έξω όταν ο ασθενής ξεκουράζεται.

Μπορεί να υπάρχουν δυσκολίες στην ισορροπία, ειδικά σε ασθενείς με προχωρημένη κύφωση, όπου έχει μετατοπιστεί το κέντρο βάρους.

 

Διάγνωση-Διερεύνηση

Ο βασικός εργαστηριακός έλεγχος περιλαμβάνει τα εξής:

  • Γενική αίματος για πιθανή αναιμία
  • Ηπατικά ένζυμα
  • Ορμόνες του θυρεοειδούς
  • Εξέταση της βιταμίνης D (ολική 25-ύδροξυ-D3)
  • Ηλεκτροφόρηση των πρωτεϊνών του ορού
  • Ασβέστιο και κρεατινίνη σε ούρα 24ώρου
  • Παραθορμόνη
  • Τεστοστερόνη και γοναδοτροπίνες στους άνδρες με οστεοπόρωση

Η μέτρηση της οστικής πυκνότητας συνιστάται στις παρακάτω ομάδες ασθενών:

  • Γυναίκες άνω των 65 και άνδρες άνω των 70, ανεξαρτήτως λοιπών παραγόντων κινδύνου ή συμπτωμάτων
  • Οι γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση και οι άνδρες μεταξύ 50-59, εφόσον υπάρχουν παράγοντες κινδύνου
  • Οι γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση και οι άνδρες μετά τα 50, που είχαν τουλάχιστον ένα κάταγμα στην ενήλικη ζωή τους

Η μέτρηση οστικής πυκνότητας DXA είναι η εξέταση που χρησιμοποιείται για τη διάγνωση και παρακολούθηση της οστικής μάζας. Η πιο απλή εξέταση της μέτρησης οστικής πυκνότητας στον καρπό είναι για να αναγνωρίζονται είτε οι ασθενείς που πιθανώς να έχουν πρόβλημα και τότε χρειάζεται περαιτέρω διερεύνηση είτε εκείνοι που έχουν πολύ χαμηλό κίνδυνο για κάποιο κάταγμα, οπότε δε χρειάζονται άλλες εξετάσεις.

Η μέτρηση DXA μας δίνει το λεγόμενο T-score που είναι η σύγκριση της οστικής πυκνότητας κάθε ατόμου με την οστική πυκνότητα που θεωρείται ιδανική. Το σκορ αυτό σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας δείχνει τα εξής:

  • T-score πάνω από -1 δείχνει φυσιολογική οστική πυκνότητα
  • T-score από -1 έως -2,5 δείχνει οστεοπενία
  • T-score κάτω από -2.5 δείχνει οστεοπόρωση
  • T-score κάτω από 2.5 μαζί με οστεοπορωτικό κάταγμα δείχνει σοβαρή οστεοπόρωση

Η εξέταση DXA μας δίνει επίσης και το Z-score, που δείχνει την οστική πυκνότητα ενός ατόμου σε σχέση με άτομα του ίδιου φύλου, ηλικίας και εθνικότητας. Το Z-score χρησιμοποιείται συνήθως σε νεότερα άτομα (προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, άνδρες κάτω των 50 και παιδιά) και με βάση αν το αποτέλεσμα είναι κάτω ή πάνω από -2 μπορούμε να πούμε ότι το συγκεκριμένο άτομο έχει οστική πυκνότητα χαμηλότερη ή αναμενόμενη για την ηλικία αντίστοιχα. Η διάγνωση για την οστεοπόρωση δε μπορεί να βασιστεί αποκλειστικά στο Ζ-score, αλλά και σε άλλα κριτήρια.

Μια άλλη εξέταση που χρησιμοποιείται ως αρχική για να εντοπιστούν ασθενείς με πιθανή μειωμένη οστική πυκνότητα είναι ο υπέρηχος στη φτέρνα. Η εξέταση αυτή είναι φθηνότερη από την DXA, μπορεί να γίνει οπουδήποτε με φορητό μηχάνημα και δεν έχει ακτινοβολία. Όμως δεν υπάρχουν διαγνωστικά κριτήρια με βάση το αποτέλεσμά της. Επομένως, μια παθολογική τέτοια εξέταση δίνει την αφορμή για περαιτέρω έλεγχο με DXA.

Σε συγκεκριμένες κατηγορίες ασθενών και ανάλογα το αποτέλεσμα της μέτρησης οστικής πυκνότητας συνιστάται ακτινογραφικός έλεγχος της σπονδυλικής στήλης, του ισχίου και του μηριαίου οστού ή οποιουδήποτε άλλου μέρους, για το οποίο υπάρχει υποψία κατάγματος.

Οι κατηγορίες αυτές είναι:

  • Γυναίκες πάνω από 70 και άνδρες πάνω από 80, οι οποίοι έχουν μετρήσεις που στη σπονδυλική στήλη, στο ισχίο ή στο μηριαίο οστό που αντιστοιχούν σε ελαφρά οστεοπενία (T-score κάτω από -1).
  • Γυναίκες μεταξύ 65 και 69 ετών και άνδρες μεταξύ 70-79, οι οποίοι έχουν μετρήσεις που στη σπονδυλική στήλη, στο ισχίο ή στο μηριαίο οστό που αντιστοιχούν σε πιο προχωρημένη οστεοπενία (T-score κάτω από -1,5).
  • Μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες ή άνδρες πάνω από 50, που έχουν κάποιο κάταγμα χαμηλής φόρτισης, απώλεια ύψους πάνω από 2 εκατοστά ή μακρόχρονη θεραπεία με κορτιζόνη.

 

Θεραπεία-Διαχείριση

Θετικά αποτελέσματα έχουν κάποιες αλλαγές στον τρόπο ζωής με σκοπό να αποφευθούν μελλοντικά κατάγματα:

  • Ασκήσεις με βάρη για την ενδυνάμωση του σκελετού και των μυών
  • Εξασφάλιση αρκετής ημερήσιας πρόσληψης ασβεστίου και βιταμίνης D ως θεραπείας για την αποφυγή καταγμάτων

Εκτός από τα συμπληρώματα ασβεστίου και βιταμίνης D, η ενεργή φαρμακολογική θεραπεία για την οστεοπόρωση δίνεται σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες ή σε άνδρες άνω των 50 ετών που έχουν ένα από τα παρακάτω:

  • Κάταγμα σε σπόνδυλο ή στο ισχίο
  • T-score κάτω από -2,5
  • Χαμηλή οστική πυκνότητα (σε επίπεδα οστεοπενίας με T-score μεταξύ -1 και -2,5 είτε στη σπονδυλική στήλη είτε στο ισχίο) και αυξημένο κίνδυνο για κάταγμα είτε στο ισχίο (με κίνδυνο πάνω από 3%) είτε γενικά για οποιοδήποτε οστεοπορωτικό κάταγμα (με κίνδυνο πάνω από 20%). Ο κίνδυνος αυτός υπολογίζεται μέσω του αλγορίθμου FRAX που συζητείται παρακάτω.

Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της οστεοπόρωσης είναι τα παρακάτω:

  • Φάρμακα πρώτης γραμμής: Διφωσφονικά (Alendronate, risedronate, zoledronic acid, Ibandronate)
  • Φάρμακα δεύτερης γραμμής: Το μονοκλωνικό αντίσωμα denosumab
  • Φάρμακα δεύτερης-τρίτης γραμμής: Raloxifene
  • Φάρμακα τελευταίας γραμμής: Calcitonin
  • Θεραπεία σε ασθενείς με πολύ μεγάλο κίνδυνο κατάγματος, στους οποίους η αγωγή με διφωσφονικά απέτυχε: teriparatide

 

Ο αλγόριθμος FRAX

Αυτός ο αλγόριθμος αναπτύχθηκε από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας και είναι μία μέθοδος υπολογισμού του κινδύνου οστεοπορωτικού κατάγματος σε κάθε ασθενή, λαμβάνοντας υπόψιν την εθνικότητα, το φύλο, την ηλικία, διάφορους παράγοντες κινδύνου και την οστική πυκνότητα. Μας δίνει δύο ποσοστά, ένα για τον κίνδυνο κατάγματος στο ισχίο μέσα στα επόμενα 10 χρόνια και ένα ποσοστό για τον κίνδυνο μείζονος οστεοπορωτικού κατάγματος ανεξαρτήτου θέσης μέσα στα επόμενα 10 χρόνια. Είναι ένα χρήσιμο εργαλείο, που μας βοηθάει σε οριακές περιπτώσεις να αποφασίσουμε αν ο ασθενής θα ξεκινήσει αγωγή ή όχι.

Το εργαλείο αυτό μπορείτε να το βρείτε εδώ.

Φαρμακευτική αγωγή του διαβήτη τύπου 2

Η φαρμακευτική αγωγή του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 πρέπει πάντα να προσαρμόζεται ξεχωριστά πάνω στον κάθε ασθενή. Εκτός από κάποιες γενικές κατευθυντήριες γραμμές, δίνεται μεγάλη ελευθερία στον γιατρό και τον ασθενή να αποφασίσουν από κοινού ποια θεραπεία ταιριάζει καλύτερα στο κάθε άτομο.

Ο αλγόριθμος που ακολουθείται παγκοσμίως είναι αυτός που συνοψίζεται στην παρακάτω εικόνα και προέρχεται από την Αμερικάνικη Διαβητολογική Εταιρία (American Diabetes Assosiation, ADA).

Ας δούμε κάθε μία από τις κατηγορίες φαρμάκων που εμφανίζονται στον παραπάνω πίνακα.

Διγουανίδια

Η μόνη ουσία της κατηγορίας που χρησιμοποιείται είναι η μετφορμίνη. Η μετφορμίνη είναι από τα παλαιότερα φάρμακα για το διαβήτη, αλλά ο ρόλος της παραμένει πολύ σημαντικός. Όπως φαίνεται και από τον παραπάνω αλγόριθμο, η μετφορμίνη είναι παρούσα σε κάθε θεραπευτικό βήμα. Είναι το πρώτο φάρμακο εκλογής, αλλά υπάρχει πάντα ως κομμάτι της θεραπείας και στους συνδυασμούς με άλλες ουσίες, ακόμα και με την ινσουλίνη.

Η μετφορμίνη μειώνει την παραγωγή σακχάρου από το ήπαρ, μειώνει την απορρόφηση της γλυκόζης από το έντερο και βελτιώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, βοηθώντας το σώμα να χρησιμοποιήσει καλύτερα τη γλυκόζη που λαμβάνει. Με αυτούς τους μηχανισμούς, η μετφορμίνη μειώνει και το σάκχαρο νηστείας, αλλά και το μεταγευματικό σάκχαρο.

Σε αντίθεση με άλλες κατηγορίες, προκαλεί πολύ σπάνια υπογλυκαιμίες, δηλαδή χαμηλό σάκχαρο. Επίσης, δεν επηρεάζει ιδιαίτερα το βάρος του ασθενούς, μπορεί μάλιστα να παρατηρηθεί μικρή μείωση. Οι κυριότερες παρενέργειές της είναι από το γαστρεντερικό (διάρροιες, κοιλιακά άλγη), που όμως δεν εμφανίζονται συχνά και είναι δοσοεξαρτώμενες. Η πιο επικίνδυνη παρενέργεια της μετφορμίνης είναι η γαλακτική οξέωση, που όμως είναι ιδιαίτερα σπάνια.

Γενικά, είναι ένα πολύ αποτελεσματικό, ασφαλές και οικονομικό φάρμακο, με ξεχωριστό ρόλο στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2.

Σουλφονυλουρίες

Οι σουλφονυλουρίες ήταν για χρόνια η δεύτερη δημοφιλέστερη κατηγορία θεραπευτικών ουσιών για τον διαβήτη, λόγω της αποτελεσματικότητάς τους και το μικρό τους κόστος. Καθώς όμως, ανεβάζουν κατά πολύ τον κίνδυνο υπογλυκαιμιών, που οδηγεί σχεδόν καθημερινά, κυρίως ηλικιωμένα άτομα που παίρνουν αυτά τα φάρμακα, σε νοσηλεία λόγω υπογλυκαιμιών, σταδιακά αυτή η κατηγορία έχει εγκαταλειφθεί, με κάποιες ίσως εξαιρέσεις, που θα αναφερθούν σε λίγο.

Ο μηχανισμός δράσης τους είναι μέσω της αυξημένης έκκρισης ινσουλίνης από το πάγκρεας και ίσως μέσω της ευαισθητοποίησης των διαφόρων ιστών στην ινσουλίνη. Το αποτέλεσμά τους είναι άμεσο, αλλά με το χρόνο φθίνει, καθώς το πάγκρεας εξαντλείται και δεν έχει δυνατότητα να παράγει παραπάνω ινσουλίνη. Επίσης, υπάρχει ένας μικρός κίνδυνος να προκαλέσουν αύξηση βάρους.

Οι δύο ουσίες της κατηγορίας που χρησιμοποιούνται ακόμα είναι η γλικλαζίδη και η γλιμεπιρίδη, πρέπει όμως πάντα να υπάρχει αυξημένος βαθμός εγρήγορσης για την παρουσία υπογλυκαιμιών.

Μεγλιτινίδες

Είναι ουσίες με παρεμφερή δράση με τις σουλφονυλουρίες, με το πλεονέκτημα ότι έχουν πολύ πιο σύντομη δράση, επομένως όταν δίνονται μαζί με το φαγητό, ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας είναι μικρότερος. Είναι κι αυτές πολύ αποτελεσματικές, σε κοντινό βαθμό με τις σουλφονυλουρίες. Έχουν κι αυτές τον ίδιο κίνδυνο με τις σουλφονυλουρίες για αύξηση βάρους. Ένα άλλο πλεονέκτημά τους, είναι ότι μπορούν να δοθούν ακόμα και σε πολύ χαμηλή νεφρική λειτουργία.

Οι δύο χρησιμοποιούμενες ουσίες της κατηγορίας είναι η ρεπαγλινίδη και η νατεγλινίδη.

Θειαζολιδινεδιόνες

Οι ουσίες αυτές δρουν ευαισθητοποιώντας τον οργανισμό στην ινσουλίνη, επομένως χρειάζεται το πάγκρεας να έχει διατηρήσει κάποιο βαθμό λειτουργικότητας και να παράγει ινσουλίνη. Χρειάζεται θεραπεία για 12-16 εβδομάδες για να επιτευχθεί το μέγιστο αποτέλεσμα. Είναι οι μόνες ουσίες που έχουν δείξει να επιβραδύνουν την πρόοδο του διαβήτη, τουλάχιστον στα αρχικά στάδια.

Οι παρενέργειές τους είναι κυρίως η κατακράτηση υγρών και τα οιδήματα, καθώς και η αύξηση του βάρους. Ο κίνδυνος για υπογλυκαιμίες είναι πολύ μικρός, όπως και με τη μετφορμίνη.

Οι ουσίες που χρησιμοποιούνται είναι η πιογλιταζόνη και η ροζιγλιταζόνη. Η χρήση της δεύτερης είναι περιορισμένη, λόγω εμφάνισης υψηλότερου κινδύνου για καρδιακό έμφραγμα.

Αναστολείς DPP-4

Τα φάρμακα αυτής της κατηγορίας παρατείνουν τη δράση μιας ομάδας ορμονών που λέγονται ινκρετίνες. Οι ορμόνες αυτές μειώνουν το σάκχαρο στο αίμα διεγείροντας την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας μετά το φαγητό, καθυστερώντας την απορρόφηση της γλυκόζης από τον εντερικό σωλήνα και μειώνοντας το γλυκαγόνο, μια ορμόνη που αυξάνει το σάκχαρο. Επίσης, οι ινκρετίνες βοηθούν στο να δημιουργηθεί γρηγορότερα αίσθημα κορεσμού με το φαγητό.

Το DPP-4 είναι ένα ένζυμο που διασπά τις ινκρετίνες, κυρίως την GIP και το GLP-1. Επομένως, όταν αυτά τα φάρμακα εμποδίζουν το DPP-4, εμμέσως αυξάνεται η συγκέντρωση των ινκρετινών και η δράση τους.

Οι ουσίες που χρησιμοποιούνται είναι πέντε: λιναγλιπτίνη, σαξαγλιπτίνη, βιλνταγλιπτίνη, αλογλιπτίνη και σιταγλιπτίνη. Οι ουσίες αυτές μπορούν να χρησιμοποιηθούν είτε μόνες τους είτε σε συνδυασμό με άλλες κατηγορίες φαρμάκων. Είναι πολύ καλά ανεκτές από πλευράς παρενεργειών. Η λιναγλιπτίνη που μεταβολίζεται από το ήπαρ και όχι μέσω των νεφρών, μπορεί να δωθεί και σε χαμηλή νεφρική λειτουργία. Πολύ σπάνια προκαλούν υπογλυκαιμίες και δεν επηρεάζουν το βάρος των ασθενών. Ως νεότερη κατηγορία φαρμάκων είναι πιο ακριβή από τις προηγούμενες.

Αναστολείς SGLT-2

Αυτή είναι η νεότερη κατηγορία φαρμάκων από το στόμα για το διαβήτη. Αυτές οι ουσίες έχουν έναν ξεχωριστό μηχανισμό δράσης, επιτρέποντας στα νεφρά να αποβάλλουν μεγαλύτερες ποσότητες γλυκόζης στα ούρα. Έτσι, η παραπάνω γλυκόζη που κυκλοφορεί στο αίμα δε συσσωρεύεται και αποβάλλεται.

Λόγω του μηχανισμού δράσης, ο κίνδυνος για υπογλυκαιμίες είναι πολύ μικρός, αφού δεν επηρεάζεται η παραγωγή ινσουλίνης από το πάγκρεας. Ένα άλλο μεγάλο πλεονέκτημα αυτής της κατηγορίας είναι ότι προκαλεί απώλεια βάρους και μάλιστα σπλαχνικού λίπους. Δηλαδή, η απώλεια είναι πολύ ωφέλιμη για το σώμα. Τα φάρμακα αυτά έχουν κάποια διουρητική δράση και μπορεί να παρατηρηθεί μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Ως παρενέργεια, παρατηρήθηκε μια σχετικά μικρή αύξηση των ουρολοιμώξεων, που όμως δεν προκαλούσαν ιδιαίτερα προβλήματα στους ασθενείς.

Οι ουσίες που κυκλοφορούν στην Ελλάδα είναι δύο, η εμπαφλιγλοζίνη και η νταπαφλιγλοζίνη και η καναγλιφλοζίνη. Νεότερες έρευνες που δημοσιεύθηκαν μέσα στο 2016 για την εμπαφλιγλοζίνη δείχνουν ότι με τη χρήση αυτής της ουσίας μειώνεται ο κίνδυνο για καρδιαγγειακά νοσήματα στους ασθενείς με διαβήτη και προφυλάσσεται η νεφρική λειτουργία.

Ενέσιμα φάρμακα

Αγωνιστές υποδοχέων GLP-1

Αυτή η κατηγορία φαρμάκων επιδρά στο σύστημα των ινκρετινών, όπως και οι αναστολείς του DPP-4. Το πλεονέκτημά τους είναι ότι δεν εξαρτώνται από την ενδογενή παραγωγή ινκρετινών για να δράσουν. Έχουν δράση παρόμοια με τις ινκρετίνες του σώματος και αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης αλλά με τρόπο γλυκοζοεξαρτώμενο, δηλαδή όταν αυξάνει η γλυκόζη αυξάνει και η ινσουλίνη και όχι γενικά, όπως γίνεται με τις σουλφονυλουρίες.

Είναι πολύ αποτελεσματικά φάρμακα, περισσότερο από τους αναστολείς DPP-4, έχουν κι αυτά πολύ μικρό κίνδυνο για υπογλυκαιμίες και έχουν θετική επίδραση στο βάρος, δηλαδή οι ασθενείς χάνουν σχεδόν πάντα κάποια κιλά.

Έχουν συνήθως κάποιες παρενέργειες από το γαστρεντερικό σύστημα, όπως έντονη τάση προς έμετο, που όμως φεύγουν με τον καιρό.

Επειδή είναι σε ενέσιμη μορφή συχνά συγχέονται με τις ινσουλίνες, όμως είναι ένα εντελώς διαφορετικό φάρμακο. Οι κύριες ουσίες που εκπροσωπούν την κατηγορία είναι η λιραγλουτίδη, η ντουλαγλουτίδη και η σεμαγλουτίδη. Η λιραγλουτίδη είναι η πρώτη χρονικά ουσία που κυκλοφόρησε στην κατηγορία. Οι ντουλαγλουτίδη και σεμαγλουτίδη είναι σε εβδομαδιαία μορφή. Και οι 3 αυτές ουσίες έχει παρατηρηθεί ότι προκαλούν σημαντική απώλεια βάρους. Μάλιστα, η λιραγλουτίδη κυκλοφορεί με δύο εμπορικές ονομασίες, μία με ένδειξη τον διαβήτη τύπου 2 και μία, ελέυθερη συνταγής, με ένδειξή την παχυσαρκία, όπου απευθύνεται σε μη διαβητικούς ανθρώπους.

Ινσουλίνες

Λόγω της φυσικής πορείας της νόσου του διαβήτη, όλοι οι ασθενείς κάποια στιγμή αναπτύσσουν έλλειμα ινσουλίνης. Ο μόνος τρόπος να διορθωθεί αυτό το έλλειμα, όσο καλή κι αν είναι η θεραπεία με φάρμακα από το στόμα, είναι μέσω της ινσουλίνης.

Η ινσουλίνη είναι η ορμόνη εκείνη που φυσιολογικά εκκρίνεται από τα β-κύτταρα του παγκρέατος και βοηθάει κάθε κύτταρο του οργανισμού να προσλάβει και να χρησιμοποιήσει ως ενέργεια τη γλυκόζη. Επειδή είναι μία ουσία που φυσιολογικά υπάρχει στο σώμα, η θεραπεία με ινσουλίνη δεν έχει άλλες παρενέργειες εκτός της υπογλυκαιμίας και της αύξησης του βάρους στην αρχή της θεραπείας. Η ινσουλίνη μπορεί να δοθεί σε οποιοδήποτε επίπεδο νεφρικής λειτουργίας, ακόμα και σε ασθενείς σε αιμοκάθαρση.

Είναι το πιο αποτελεσματικό φάρμακο για το διαβήτη. Νεότερες τάσεις είναι υπέρ του να μπαίνει η ινσουλίνη σε αρκετά πρώιμο στάδιο στο διαβήτη, γιατί έτσι προστατεύεται το πάγκρεας και μπορεί να λειτουργεί για πολλά περισσότερα χρόνια. Παραδοσιακά, η θεραπεία με ινσουλίνη στη χώρα μας τείνει να φοβίζει τους ασθενείς. Ο φόβος αυτός όμως, ίσως να μπορεί να μειωθεί, αν ο ασθενής συζητήσει για τη θεραπεία αυτή με το γιατρό του και λάβει αρκετές πληροφορίες ώστε να δει ότι η θεραπεία με ινσουλίνη αφενός έχει εκσυγχρονιστεί σε σχέση με παλαιότερα χρόνια και αφετέρου είναι αναμφίβολα η πιο αποτελεσματική για την πτώση των επιπέδων της γλυκόζης.

Φυσιολογικά, το πάγκρεας παράγει μια μικρή ποσότητα ινσουλίνης συνεχόμενα, η οποία διατηρεί τη γλυκόζη σε ένα σταθερό επίπεδο. Στα γεύματα, λόγω της αύξησης του σακχάρου, υπάρχει η αντίστοιχη αύξηση της ινσουλίνης από το πάγκρεας. Στο παρακάτω γράφημα φαίνεται ακριβώς το πώς εκκρίνεται η ινσουλίνη μέσα σε ένα εικοσιτετράωρο από το πάγκρεας.insoylinh

Αυτή τη φυσιολογική έκκριση προσπαθούμε να μιμηθούμε όταν δίνουμε ινσουλίνη με τη μορφή ημερήσιων ενέσεων.

Γενικά, οι διάφοροι τύποι ινσουλίνης που κυκλοφορούν μπορούν να χωριστούν σε δύο μεγάλες κατηγορίες, τις βασικές ινσουλίνες και τις ταχείας δράσης.

Οι βασικές ινσουλίνες που κυκλοφορούν είναι η συνθετική ανθρώπινη (Humulin NPH), η ινσουλίνη detemir (Levemir), η ινσουλίνη glargine (Lantus, Abasaglar) και η ινσουλίνη degludec (Tresiba). Διαφέρουν στον χρόνο δράσης, όπως φαίνεται στο παρακάτω γράφημα (όπου φαίνεται και η διαφορά με τις ινσουλίνες ταχείας δράσης):insulins

Οι ινσουλίνες ταχείας δράσης είναι οι εξής: ινσουλίνη lispro (Humalog), ινσουλίνη aspart (Novorapid), ινσουλίνη glulisine (Apidra) και η συνθετική ανθρώπινη ινσουλίνη ( Insuman, Humulin και Actrapid που είναι ενδιάμεσης δράσης).

Κυκλοφορούν και οι έτοιμοι συνδυασμοί βασικής και ταχείας δράσης, δηλαδή μείγματα όπου η ταχείας δράσης ινσουλίνη αποτελεί ένα ποσοστό από 25-50% του μείγματος και το υπόλοιπο αποτελείται από βασική ινσουλίνη.

Υπάρχουν πολλές διαφορετικές στρατηγικές στη χρησιμοποίηση των διαφόρων ινσουλινών, ανάλογα με τις ανάγκες του κάθε ασθενούς. Τα θεραπευτικά σχήματα μπορεί να ποικίλουν από μία ένεση βασικής ινσουλίνης ή μείγματος την ημέρα μέχρι τα εντατικά σχήματα με μία ή δύο ενέσεις βασικής το εικοσιτετράωρο σε συνδυασμό με τρεις ενέσεις ταχείας ινσουλίνης μαζί με τα γεύματα.

Κατά την έναρξη θεραπείας με ινσουλίνη πρέπει ο ασθενής να ενημερώνεται διεξοδικά για τις υπογλυκαιμίες, δηλαδή το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα. Είναι σχεδόν σίγουρο ότι κάθε διαβητικός που λαμβάνει ινσουλίνη θα εμφανίσει κάποια στιγμή στη ζωή του υπογλυκαιμία. Τα κλασσικά συμπτώματα της υπογλυκαιμίας είναι τρόμος στα χέρια, έντονη εφίδρωση και θολή όραση. Οι υπογλυκαιμίες χωρίζονται σε σοβαρές και ήπιες. Σοβαρές είναι αυτές όπου ο ασθενής χρειάζεται βοήθεια από κάποιο άλλο άτομο για να ξεπεράσει την υπογλυκαιμία, ήπιες είναι εκείνες όπου ο ασθενής εγκαίρως προλαβαίνει να φάει ή να πιει κάτι ώστε να ανέβει το σάκχαρο και να υποχωρήσει η υπογλυκαιμία. Εκείνη τη στιγμή, καλό είναι να καταναλώνεται κάτι που θα ανεβάζει τη γλυκόζη άμεσα, όπως ένας κύβος ζάχαρης, ένα ποτήρι χυμός ή κάτι άλλο γλυκό.

Μια άλλη σημαντική διαφορά μετά την έναρξη της ινσουλίνης είναι ότι απαιτούνται πολλές μετρήσεις σακχάρου ημερησίως, καθώς οι μετρήσεις αυτές είναι το μόνο εργαλείο που έχουμε για να ρυθμίσουμε κατάλληλα την ινσουλίνη και να επιτύχουμε ιδανικό έλεγχο, καθώς και να αποφύγουμε τις υπογλυκαιμίες.

Μετά από συζήτηση του ασθενούς με το γιατρό μπορούμε να βρούμε το κατάλληλο σχήμα που να ταιριάζει σε κάθε ασθενή, ώστε να επιτυγχάνουμε τον καλύτερο δυνατό έλεγχο του διαβήτη, με όσο το δυνατόν λιγότερες, αν γίνεται και καθόλου, υπογλυκαιμίες.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 ή αλλιώς μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης είναι μια διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης που οδηγεί σε υπεργλυκαιμία, δηλαδή αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

 

Επιδημιολογία

Τα ποσοστά του διαβήτη τύπου 2 αυξάνουν παγκοσμίως και η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη έχει προβλέψει ότι από περίπου 366 εκατομμύρια ασθενείς που υπήρχαν το 2011, ο αριθμός τους θα έχει φτάσει τα 500 εκατομμύρια μέχρι το 2030. Η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 συνδέεται άμεσα με την αύξηση της παχυσαρκίας που παρατηρείται σε όλο τον κόσμο.

Συνήθως, η διάγνωση γίνεται σε άτομα άνω των 40 ετών και η συχνότητα του διαβήτη τύπου 2 αυξάνει με την ηλικία. Δυστυχώς όμως, παρατηρείται τα τελευταία χρόνια ότι η συχνότητα αυτού του τύπου διαβήτη έχει αρχίσει να αυξάνει ακόμα και σε νεαρά άτομα, εφήβους και νέους ενήλικες, κι εδώ λόγω της αύξησης της παχυσαρκίας σε όλο και μικρότερες ηλικίες.

 

Παθοφυσιολογία

Πρέπει να τονιστεί ότι ο διαβήτης τύπου 2 και ο διαβήτης τύπου 1 (ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης), αν και έχουν το ίδιο τελικό αποτέλεσμα που είναι το αυξημένο σάκχαρο στο αίμα, είναι διαφορετικές ασθένειες, με εντελώς διαφορετικούς μηχανισμούς παθοφυσιολογίας.

Ο διαβήτης τύπου 2 είναι ουσιαστικά ένα σύνολο διαταραχών που καταλήγουν στην υπεργλυκαιμία. Το κύριο χαρακτηριστικό της νόσου είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη. Η ινσουλίνη είναι μία ορμόνη που εκκρίνεται από το πάγκρεας και συγκεκριμένα τα β-κύτταρα του παγκρέατος και βοηθάει κάθε κύτταρο του σώματος να χρησιμοποιήσει τη γλυκόζη ως πηγή ενέργειας. Λόγω της αντίστασης όμως, το πάγκρεας αρχικά υπερλειτουργεί με συνέπεια σε βάθος χρόνου να εξαντλείται. Τότε, η παραγωγή ινσουλίνης πέφτει και το σάκχαρο στο αίμα αυξάνει.

Επιπλέον, σε μια άλλη ομάδα κυττάρων του παγκρέατος, τα α-κύτταρα, παράγεται μια άλλη ορμόνη, το γλυκαγόνο, το οποίο αυξάνει με διάφορους μηχανισμούς το σάκχαρο στο αίμα. Στον διαβήτη τύπου 2, το γλυκαγόνο είναι αυξημένο, με συνέπεια να συμβάλει κι αυτό στην υπεργλυκαιμία.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη προϋπάρχει του διαβήτη τύπου 2, συνήθως αρκετά χρόνια και ο διαβήτης εμφανίζεται όταν πια το πάγκρεας, μετά από χρόνια εξαντλητικής υπερλειτουργίας, δε μπορεί να συνεχίσει στους ίδιους ρυθμούς και η παραγωγή ινσουλίνης πέφτει.

 

Παράγοντες κινδύνου

Οι βασικοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 είναι οι εξής:

– Ηλικία άνω των 45. Εδώ να σημειωθεί για ακόμα μία φορά ότι όλο και συχνότερα εμφανίζεται σε νεότερα άτομα.

– Βάρος ανώτερο του 120% του επιθυμητού.

– Οικογενειακό ιστορικό σε συγγενείς πρώτου βαθμού (γονείς ή αδέλφια).

– Ιστορικό υψηλού σακχάρου νηστείας ή δυσανεξίας στη γλυκόζη.

– Μεταβολικό σύνδρομο.

– Ιστορικό διαβήτη κύησης ή γέννηση παιδιού με αυξημένο βάρος (πάνω από 4 κιλά).

– Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

 

Συμπτώματα διαβήτη τύπου 2

Δεν είναι απαραίτητο ότι ένας ασθενής με διαβήτη τύπου 2 θα έχει συμπτώματα και πολλοί ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί, με τον διαβήτη να ανακαλύπτεται τυχαία σε κάποιο γενικό έλεγχο. Τα πιο συχνά συμπτώματα πάντως που εμφανίζονται λόγω της υπεργλυκαιμίας είναι τα εξής:

– Τα «κλασσικά» συμπτώματα: πολυουρία, πολυδυψία, πολυφαγία και απώλεια βάρους.

– Θολή όραση.

– Διαταραχές της αισθητικότητας των κάτω άκρων («μουδιάσματα» στα πόδια).

– Μυκητιάσεις, κυρίως στα γεννητικά όργανα ή στα νύχια.

 

Διάγνωση του διαβήτη τύπου 2

Τα κριτήρια για τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 είναι τα εξής (αρκεί να ισχύει ένα από όλα):

– Σάκχαρο νηστείας πάνω από 126 mg/dl ή

– Τιμή σακχάρου πάνω από 200 mg/dl στις 2 ώρες σε καμπύλη σακχάρου με 75 γραμμάρια γλυκόζης ή

– Μία τυχαία τιμή σακχάρου (ανεξάρτητα από λήψη φαγητού) πάνω από 200 mg/dl συν τα κλασσικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας.

Επίσης, τείνει να χρησιμοποιείται και ως κριτήριο το αν η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι πάνω από 6,5%, αν και πρέπει να γίνεται καμπύλη σακχάρου σε οριακές τιμές γλυκοζυλιωμένης.

Σε κάποιες παλαιότερες μελέτες είχε βρεθεί ότι οι περισσότεροι ασθενείς είχαν τύπου 2 διαβήτη για 4-7 χρόνια μέχρι τελικά να διαγνωσθεί.

 

Η προσέγγιση του ασθενούς με διαβήτη τύπου 2

Όπως είναι λογικό, το πρώτο μέλημα είναι να επιβεβαιωθεί η διάγνωση του διαβήτη, χρησιμοποιώντας τα παραπάνω διαγνωστικά κριτήρια και σε περίπτωση που οι διάφορες δοκιμασίες και εξετάσεις έρχονται σε αντίθεση η μία με την άλλη, να επαναλαμβάνονται οι εξετάσεις.

Σε κάποιες οριακές περιπτώσεις, υπάρχει δυσκολία στη διάκριση μεταξύ τύπου 1 και τύπου 2 διαβήτη. Είναι πολύ σημαντικό να μπει η σωστή διάγνωση, καθώς, αρχικά τουλάχιστον, οι θεραπευτικές ανάγκες των δύο ασθενειών είναι διαφορετικές. Υπάρχουν εξειδικευμένες εξετάσεις, όπως η ινσουλίνη, το πεπτίδιο c, τα αντισώματα GAD, ICA, IA2, που βοηθούν στο να διακριθεί ο ένας τύπος από τον άλλο.

Καθώς ο διαβήτης τύπου 2 είναι συνήθως το αποτέλεσμα μιας μακράς διαδικασίας, που έχει οδηγήσει σε παχυσαρκία και κακές καθημερινές συνήθειες, πρέπει να γίνεται αναλυτική εκτίμηση της καθημερινότητας του ασθενούς. Το πρώτο βήμα άλλωστε για την αντιμετώπιση του διαβήτη είναι να εκλείψουν οι παράγοντες που τον προκάλεσαν. Κακή διατροφή, απουσία φυσικής άσκησης, καθιστική ζωή είναι κάποιοι από τους πιο κοινούς παράγοντες σε ολόκληρο τον λεγόμενο Δυτικό Κόσμο τις τελευταίες δεκαετίες, που έχουν οδηγήσει σε μια σταθερή αύξηση του αριθμού των ασθενών με τύπου 2 διαβήτη.

Ο ασθενής πρέπει να ερωτηθεί αν έχει συμπτώματα. Ακόμα και η απώλεια βάρους, που για κάποιους είναι κάτι θετικό, σε έναν ασθενή με αρρύθμιστο διαβήτη δείχνει ότι το σώμα έχει μπει σε μια καταβολική κατάσταση, δηλαδή κατάσταση «γκρεμίσματος», καθώς έχει αναγκαστεί να χρησιμοποιεί λίπος και πρωτεΐνες ως ενέργεια, αφού δε μπορεί να χρησιμοποιήσει τη γλυκόζη.

Έχει σημασία να δούμε αν υπάρχουν ενδείξεις εμφάνισης των επιπλοκών του διαβήτη. Αυτές μπορούν να χωριστούν αδρά σε μικροαγγειακές και μακροαγγειακές, δηλαδή σε αυτές που οφείλονται σε βλάβη των μικρών και των μεγάλων αγγείων αντίστοιχα.

Οι μικροαγγειακές επιπλοκές, που κατά κανόνα προηγούνται χρονικά των μακροαγγειακών επιπλοκών, εμφανίζονται αρχικά είτε στα μάτια είτε στα κάτω άκρα των ασθενών, εκεί δηλαδή όπου οι αρτηρίες είναι μικρότερες. Στα μάτια, εμφανίζεται η διαβητική αμφιβληστοειδοπάθεια, δηλαδή μικροθρομβώσεις και μικροαιμορραγίες στα μικρά αγγεία στον βυθό του οφθαλμού, που μπορεί να προκαλέσουν μείωση της όρασης. Αυτή η μορφή επηρεασμού του οφθαλμού διαφέρει από τη θολή όραση που μπορεί να εμφανίζει ένας ασθενής με διαβήτη στην αρχή της νόσου και οφείλεται στην αλλαγή της ωσμωτικότητας, της σύστασης με άλλα λόγια, λόγω της υπεργλυκαιμίας, του υγρού που υπάρχει μέσα στον οφθαλμό.

Η μικροαγγειοπάθεια στα πόδια εμφανίζεται με τη μορφή παραισθησιών, διαταραχών της αισθητικότητας, κυρίως στα πέλματα και τα δάχτυλα του ποδιού, που ονομάζεται διαβητική νευροπάθεια. Γι’αυτό η κλινική εξέταση ενός διαβητικού ασθενούς πρέπει να περιλαμβάνει έλεγχο των κάτω άκρων.

Μια ακόμα σημαντική επιπλοκή του διαβήτη είναι η νεφροπάθεια. Η πτώση της λειτουργίας των νεφρών πιθανολογείται ότι οφείλεται τόσο στο ότι επηρεάζονται οι νεφρικές αρτηρίες, όσο και στο ότι τα νεφρά «αναγκάζονται» να φιλτράρουν μεγάλες ποσότητες γλυκόζης, λόγω της υπεργλυκαιμίας.

Οι μακροαγγειακές επιπλοκές αναφέρονται συνήθως σε σημαντικά συμβάντα όπως το έμφραγμα του μυοκαρδίου ή το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο και συνήθως, εκτός από το διαβήτη είναι και άλλοι παράγοντες κινδύνου που συνυπάρχουν, όπως αυξημένη αρτηριακή πίεση, υπερλιπιδαιμία, κάπνισμα και κληρονομικότητα. Η ύπαρξη ενός τέτοιου επεισοδίου στο ιστορικό ενός ασθενή με διαβήτη έχει ιδιαίτερη βαρύτητα και παίζει μεγάλο ρόλο στο σχεδιασμό της θεραπείας γενικότερα.

 

Θεραπεία

Η θεραπεία του διαβήτη είναι ένας συνδυασμός πολλών διαφορετικών παραγόντων.

Εκτός από τη φαρμακευτική θεραπεία, που θα αναπτυχθεί αναλυτικά σε ξεχωριστό άρθρο, υπάρχουν κι άλλες παρεμβάσεις που έχουν σημασία και πρέπει να συνδυάζονται με την όποια φαρμακευτική αγωγή.

Αρχικά, είναι πολύ σημαντικό να γίνουν αλλαγές στον τρόπο ζωής, διατροφής και άσκησης, του ασθενούς για να καταπολεμηθούν όλοι εκείνοι οι παράγοντες που οδήγησαν στη νόσο.

Η σωστή εκπαίδευση του ασθενούς σχετικά με το πώς επηρεάζονται τα επίπεδα γλυκόζης ανάλογα με τις διαφορετικές τροφές, ποιες τροφές πρέπει να αποφευχθούν, ποιες να περιοριστούν και ποιες πρέπει να προτιμώνται, έχει τεράστια σημασία. Επίσης, με δεδομένο ότι οι περισσότεροι ασθενείς με τύπου 2 διαβήτη έχουν αυξημένο βάρος, πρέπει ο σχεδιασμός της διατροφής να στοχεύει και σε κάποια μείωση του βάρους.

Ένας άλλος παράγοντας που συμβάλει στην εμφάνιση της νόσου είναι η καθιστική ζωή. Κάθε ασθενής με διαβήτη, στο μέτρο του δυνατού, πρέπει να προσπαθεί να βάλει κάποιας μορφής άσκηση στην καθημερινότητά του. Ακόμα και το περπάτημα σε καθημερινή βάση μπορεί να έχει ευεργετικά αποτελέσματα.

Καθώς ο διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο για καρδιαγγειακές παθήσεις, υπάρχει η τάση για πιο επιθετική αντιμετώπιση άλλων παραγόντων κινδύνου, όπως η αυξημένη χοληστερόλη και η υπέρταση. Η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρία θέτει ως στόχο στην LDL (“κακή”) χοληστερόλη τα 100 mg/dL, χαμηλότερα δηλαδή, από τα επίπεδα που θεωρούνται φυσιολογικά για το μη διαβητικό πληθυσμό. Το όριο αυτό μπορεί να πέσει ακόμα και στα 70 mg/dL σε ασθενείς με ήδη υπάρχουσα καρδιαγγειακή νόσο που θεωρούνται υψηλού κινδύνου.

Παρόμοια είναι και η αντιμετώπιση της υπέρτασης, όπου το όριο είναι 140/80 σε αντίθεση με 140/90 που ισχύει για το γενικό πληθυσμό. Σε νεότερους ασθενείς μάλιστα, θέλουμε τη συστολική πίεση να μην υπερβαίνει το 130. Σε ασθενείς με νεφρική νόσο, ο στόχος της πίεσης είναι ακόμα χαμηλότερα, περίπου 125/75.

Στους ασθενείς με μεγάλο βαθμό παχυσαρκίας, μία θεραπευτική εκλογή είναι η λεγόμενη βαριατρική χειρουργική, δηλαδή κάποια χειρουργική επέμβαση που να στοχεύει σε μεγάλη απώλεια βάρους. Σύμφωνα με τις τελευταίες συστάσεις που δημοσιεύθηκαν το 2016, τέτοιου είδους επεμβάσεις πρέπει να προτείνονται σε ασθενείς ακόμα και με ήπια παχυσαρκία (ΒΜΙ 30-35) όταν ο έλεγχος του σακχάρου δεν είναι ο επιθυμητός, ακόμα και με τη βέλτιστη θεραπεία. Σε άτομα με υψηλού βαθμού παχυσαρκία (ΒΜΙ>40) θεωρείται ως η καταλληλότερη επιλογή, ανεξάρτητα από το βαθμό γλυκαιμικού ελέγχου. Διάφορες μελέτες έχουν δείξει πολύ καλά αποτελέσματα μετά από βαριατρικές επεμβάσεις και πολύ καλύτερα επίπεδα σακχάρου, ακόμα και άμεσα μετά το χειρουργείο, πριν ακόμα επιτευχθεί η απώλεια βάρους.

Σε περίπτωση που υπάρχουν επιπλοκές του διαβήτη (οφθαλμολογικές, νευρολογικές, νεφρολογικές), πρέπει κάθε μία να εξετάζεται ξεχωριστά και να χορηγείται κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή.

Οι λοιμώξεις είναι μια κατηγορία παθήσεων που θέλουν ιδιαίτερη προσοχή σε ασθενείς με διαβήτη, κυρίως οι λοιμώξεις και επιμολύνσεις στα κάτω άκρα που θα αναλυθούν αναλυτικά σε ξεχωριστό άρθρο.

Κάθε θεραπευτική προσέγγιση πάντως, πρέπει να γίνεται σε συνεργασία και συζήτηση του γιατρού με τον ασθενή, καθώς στον διαβήτη κάθε περίπτωση είναι ξεχωριστή και η οποιαδήποτε θεραπεία πρέπει να προσαρμόζεται πάνω στον κάθε ασθενή.

Μεταβολικό σύνδρομο

 

Το μεταβολικό σύνδρομο μπορεί να χαρακτηριστεί και ως μάστιγα της σύγχρονης εποχής, που χαρακτηρίζεται από την καθιστική ζωή και την πρόχειρη και συνήθως κακή διατροφή. Τα ποσοστά των ανθρώπων με μεταβολικό σύνδρομο αυξάνουν συνεχώς στον δυτικό κόσμο. Ήδη έχουν αρχίσει να φαίνονται τα αποτελέσματα της αύξησης αυτής, με την αλματώδη αύξηση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 από όλο και μικρότερες ηλικίες, αλλά ακόμα δεν έχουμε δει την πλήρη έκταση των επιπτώσεων του μεταβολικού συνδρόμου. Είναι σίγουρο ότι τα επόμενα χρόνια πολλοί άνθρωποι θα εμφανίσουν μεταβολικό σύνδρομο και στη συνέχεια θα νοσήσουν από κάποια από τις επακόλουθες ασθένειες, όπως ο διαβήτης και τα καρδιαγγειακά νοσήματα.

 

Ορισμός

Τι ακριβώς είναι το μεταβολικό σύνδρομο. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας έδωσε τον πρώτο ορισμό του μεταβολικού συνδρόμου το 1998. Από τότε έχουν υπάρξει διάφορες αλλαγές από άλλους φορείς (όπως η Ευρωπαϊκή Ομάδα Μελέτης της Αντίστασης στην Ινσουλίνη και η Αμερικανική Ένωση Κλινικών Ενδοκρινολόγων). Ο τελευταίος ορισμός προέρχεται από την Διεθνή Ομοσπονδία Διαβήτη, η οποία το 2005 εξέδωσε ένα σύμφωνο για τον παγκόσμιο ορισμό του μεταβολικού συνδρόμου. Συμφωνα με αυτό λοιπόν, το μεταβολικό σύνδρομο ορίζεται ως ο συνδυασμός:

  1. Κεντρικής παχυσαρκίας, η παρουσία της οποίας είναι απαραίτητη για να διαγνωστεί κάποιος με μεταβολικό σύνδρομο. Για τους καυκάσιους λαούς χρησιμοποιείται ως όριο στην περιφέρεια μέσης τα 94 εκατοστά για τους άνδρες και τα 80 εκατοστά για τις γυναίκες.
  2. Επιπλέον απαιτείται η παρουσία τουλάχιστον δύο από τα παρακάτω κριτήρια:
    • Υψηλά τριγλυκερίδια, πάνω από 150 mg/dl ή ιστορικό θεραπείας υψηλών τριγλυκεριδίων.
    • Χαμηλή HDL χοληστερόλης, κάτω από 40mg/dl για τους άνδρες ή κάτω από 50mg/dl για τις γυναίκες, ή ιστορικό θεραπείας για χαμηλή καλή χοληστερόλη.
    • Υψηλή αρτηριακή πίεση, πάνω από 130/85 mm Hg ή ιστορικό θεραπείας υπέρτασης.
    • Υψηλό σάκχαρο νηστείας, πάνω από 100 mg/dl ή ύπαρξη διάγνωσης διαβήτη τύπου 2.

 

Γενικά

  • Το 25% των ενηλίκων παγκοσμίως έχει μεταβολικό σύνδρομο.
  • Το αυξημένο βάρος είναι ο σημαντικότερος παράγοντας κινδύνου για το μεταβολικό σύνδρομο και τον διαβήτη τύπου 2.
  • Κάθε ένας από τους παράγοντες που συνθέτουν το μεταβολικό σύνδρομο αυξάνει τον κίνδυνο για τις καρδιαγγειακές παθήσεις. Τα άτομα με μεταβολικό σύνδρομο έχουν τριπλάσιες πιθανότητες να πάθουν έμφραγμα ή εγκεφαλικό και τις διπλάσιες πιθανότητες να πεθάνουν από αυτό το έμφραγμα ή εγκεφαλικό, σε σχέση με τα άτομα που δεν έχουν μεταβολικό σύνδρομο.
  • Τα άτομα με μεταβολικό σύνδρομο έχουν πενταπλάσιες πιθανότητες να νοσήσουν από τύπου 2 διαβήτη. Καθώς υπολογίζεται ότι περίπου το 80% των 200 εκατομμυρίων διαβητικών παγκοσμίως θα πεθάνει από καρδιαγγειακές νόσους, το μεταβολικό σύνδρομο έχει πολύ μεγαλύτερη θνησιμότητα για το γενικό πληθυσμό, απ’ότι πχ το AIDS, όμως δεν είναι το ίδιο προβεβλημένο με άλλες νόσους που δε θα προκαλέσουν τόσους θανάτους παγκοσμίως.
  • Το μεταβολικό σύνδρομο και οι επιμέρους παράγοντες που το αποτελούν, μπορεί να προϋπάρχουν έως και 10 χρόνια πριν εμφανιστούν οι διαταραχές στο σάκχαρο. Ο διαβήτης τύπου 2 είναι μόνο η κορυφή του παγόβουνου στο μεταβολικό σύνδρομο και εξελίσσεται μέσα σε κάποιες δεκαετίες σε κάποιον που έχει μεταβολικό σύνδρομο. Ήδη από τις ηλικίες των 30-40 μπορεί να υπάρχουν υψηλά τριγλυκερίδια και αντίσταση στην ινσουλίνη σε άτομα που έχουν προδιαβήτη.
  • Κάθε αύξηση της περιμέτρου της μέσης με 15 εκατοστά, διπλασιάζει τον κίνδυνο για τύπου 2 διαβήτη.
  • Κατά την έναρξη του διαβήτη, ήδη ένα 40% έχει αρχίσει να αναπτύσσει καρδιαγγειακές επιπλοκές.

Γι’ αυτό είναι καθοριστικής σημασίας η πρόληψη και η παρεμπόδιση ώστε το μεταβολικό σύνδρομο να εξελιχθεί πλήρως.

 

Αιτίες του μεταβολικού συνδρόμου

Η ακριβής αιτία του συνδρόμου δεν είναι ακόμα γνωστή, υπάρχουν όμως μελέτες που δείχνουν ότι τόσο η αντίσταση στην ινσουλίνη όσο και η κεντρική παχυσαρκία παίζουν βασικό ρόλο. Επίσης, ανάλογα με τις διάφορες εθνικές ομάδες, διάφοροι γενετικοί παράγοντες, το γήρας, η καθιστική ζωή, το κάπνισμα και φλεγμονώδεις καταστάσεις, μπορούν να επηρεάσουν την έκφραση του συνδρόμου.

couch-potato

Αντίσταση στην ισνουλίνη

Με την έκφραση αυτή εννοούμε ότι τα διάφορα κύτταρα στο σώμα (ηπατικά, μυϊκά, λιπώδης ιστός) γίνονται λιγότερο ευαίσθητα στην ινσουλίνη και τελικά αντιστέκονται στη δράση της. Η ινσουλίνη είναι μία ορμόνη που παράγεται στα β-κύτταρα του παγκρέατος και βοηθάει τα κύτταρα να απορροφήσουν γλυκόζη. Στην κατάσταση της αντίστασης στην ινσουλίνη, η γλυκόζη δε μπορεί να απορροφηθεί και παραμένει στο αίμα. Αυτό προκαλεί την επιπλέον έκκριση ινσουλίνης, σε μια προσπάθεια που κάνει το πάγκρεας να υπερνικήσει την αντίσταση. Αυτό όμως εξαντλεί τα β-κύτταρα και η δράση τους μειώνεται. Όταν η παραγόμενη ινσουλίνη δεν επαρκεί, τότε το άτομο γίνεται υπεργλυκαιμικό και μπαίνει η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Πριν φτάσουμε όμως, στο σημείο αυτό, ήδη υπάρχουν βλαβερές συνέπειες για το σώμα, όπως η αυξημένη παραγωγή τριγλυκεριδίων, που επιδεινώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη.

 

Κεντρική παχυσαρκία

Η παχυσαρκία από μόνη της έχει συνδεθεί με την αντίσταση στην ινσουλίνη και το μεταβολικό σύνδρομο. Η παχυσαρκία συμβάλει αρνητικά στην υπέρταση, στην υπερχοληστερολαιμία, στην υψηλή LDL (κακή) χοληστερόλη, στην υπεργλυκαιμία και έχει συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων. Ο κίνδυνος σοβαρών ασθενειών όπως ο διαβήτης τύπου 2, η στεφανιαία νόσος, ακόμα και κάποιες μορφές καρκίνου, έχει βρεθεί ότι αυξάνει όσο αυξάνει ο δείκτης μάζας σώματος (ΒΜΙ). Είναι όμως, το κεντρικό πάχος, που μετράται απλά μέσω της μέτρησης της περιφέρειας ενός ατόμου, που σχετίζεται με το μεταβολικό σύνδρομο. Είναι χαρακτηριστικό ότι η Διεθνής Ομάδα Δράσης για την Παχυσαρκία υπολογίζει ότι 1,2 δισεκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο είναι ήδη σε κίνδυνο να αναπτύξουν παθήσεις σχετιζόμενες με το αυξημένο βάρος, όπως ο διαβήτης τύπου 2.

 

Διερεύνηση

  • Βάρος και ύψος για την μέτρηση του δείκτη μάζας σώματος ΒΜΙ
  • Περιφέρεια μέσης
  • Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης
  • Μέτρηση των λιπιδίων του αίματος (χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων)
  • Μέτρηση σακχάρου, γλυκοζυλιωμένης αιμοσφερίνης, καμπύλη σακχάρου

Θεραπεία

Μόλις διαπιστώνεται ότι κάποιος πάσχει από μεταβολικό σύνδρομο, πρέπει η προσέγγιση να είναι δραστική και σχετικά επιθετική, με στόχο να μειώσει τον κίνδυνο καρδειαγγειακών επιπλοκών και διαβήτη τύπου 2. Πρέπει να γίνεται μια ξεχωριστή εκτίμηση για κάθε ασθενή σχετικά με τον κίνδυνο που διατρέχει για καρδιαγγειακές παθήσεις.

Η θεραπεία κινείται σε δύο βασικούς άξονες, την πρωτογενή παρέμβαση και τη δευτερογενή παρέμβαση.

 

Πρωτογενής παρέμβαση

say-no-to-junk-food

Group of people working out at the gym

 

 

Σύμφωνα με τις συστάσεις της Παγκόσμιας Εταιρίας Διαβήτη, η πρωταρχική παρέμβαση στο μεταβολικό σύνδρομο έχει να κάνει με έναν πιο υγιεινό τρόπο ζωής. Αυτό περιλαμβάνει:

-μέτρια μείωση στις προσλαμβανόμενες θερμίδες ώστε να επιτευχθεί μια μείωση του βάρους 5-10% μέσα στον πρώτο χρόνο

-αύξηση της φυσικής δραστηριότητας, άσκηση

-αλλαγή στις διατροφικές συνήθειες

-διακοπή καπνίσματος

Αποτελέσματα Φινλανδικών και Αμερικανικών ερευνών πρωτογενούς παρέμβασης στο μεταβολικό σύνδρομο έδειξαν πολύ καλά κλινικά αποτελέσματα της απώλειας βάρους σε συνδυασμό με την άσκηση, έτσι ώστε είτε να παρεμποδίζεται η εξέλιξη της νόσου σε τύπου 2 διαβήτη σε υπέρβαρα άτομα υψηλού κινδύνου είτε τουλάχιστον να καθυστερεί η εξέλιξη αυτή για πολλά χρόνια.

 

Δευτερογενής παρέμβαση

Στα άτομα στα οποία οι αλλαγές στον τρόπο ζωής δεν είναι αρκετές και τα οποία έχουν υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων, χρειάζεται φαρμακευτική αγωγή. Η φαρμακευτική αγωγή στρέφεται εναντίον τον ξεχωριστών παραμέτρων του μεταβολικού συνδρόμου, όπως η υπερλιπιδαιμία, η αυξημένη αρτηριακή πίεση και η αντίσταση στην ινσουλίνη με τη συνοδό υπεργλυκαιμία.

Όζοι θυρεοειδούς

Οι όζοι είναι πολύ συνηθισμένο εύρημα στον θυρεοειδή αδένα. Στις περιοχές που δεν υπάρχει έλλειψη ιωδίου, περίπου 5-7% του πληθυσμού έχει όζους στο θυρεοειδή που μπορούν να ψηλαφηθούν. Στις περιοχές που υπάρχει έλλειψη ιωδίου, αυτό το ποσοστό είναι σημαντικά μεγαλύτερο. Στην Ελλάδα, μέσω μιας συνηθισμένης διατροφής, προσλαμβάνει κάποιος αρκετή ποσότητα ιωδίου ώστε να μην έχει πρόβλημα λόγω αυτού ο θυρεοειδής.

Οι ψηλαφητοί όζοι, μπορεί να είναι το πρώτο εύρημα ενός καρκίνου του θυρεοειδούς. Πάντως, η συντριπτική πλειοψηφία των όζων, περίπου 95%, είναι καλοήθεις.

Είναι φυσιολογικό, όταν κάποιος παρατηρεί ότι υπάρχει κάποιος όζος στο λαιμό να τρομάζει, γι’ αυτό είναι σημαντικό να γίνεται μια σωστή διερεύνηση, που να ξεχωρίζει τους όζους εκείνους που χρειάζονται παραπάνω προσοχή, από τη μεγάλη πλειοψηφία των όζων που είναι εντελώς ακίνδυνοι, έτσι ώστε και ο ασθενής να νιώθει ότι δεν έχει διαφύγει κάτι της προσοχής του γιατρού.

Οι όζοι δεν αποτελούν από μόνοι τους ασθένεια, αλλά είναι εκδήλωση μιας προϋπάρχουσας πάθησης του θυρεοειδούς ή ακόμα και φυσιολογική κατάληξη στον κύκλο της ζωής των θυλακίων του θυρεοειδούς.

Ένας αρχικός διαχωρισμός των όζων είναι ανάλογα με τον αριθμό τους, σε μονήρη και πολλαπλούς και ανάλογα με τον τύπο των κυττάρων που περιέχουν σε κακοήθεις και καλοήθεις.

Καλοήθεις όζοι μπορεί να είναι:

– υπερπλαστικοί, κολλοειδείς

– φλεγμονώδεις, θυρεοειδίτιδες (οξεία, υποξεία, χρόνια ή ινώδης φλεγμονή)

– καλοήθεις υπερπλασίες, όπως αδένομα και κύστεις

Κακοήθεις όζοι είναι:

– ο καρκίνος του θυρεοειδούς (θηλώδες, θυλακιώδες, μυελοειδές και αναπλαστικό καρκίνωμα)

– οι μεταστάσεις άλλων καρκίνων ή λεμφώματος

 

Οι όζοι μπορούν επίσης να διαχωριστούν ανάλογα με το αν είναι ενεργοί ορμονικά σε αυτόνομους/τοξικούς/θερμούς και σε ψυχρούς όζους.

 

Συμπτώματα

Επειδή ο θυρεοειδής βρίσκεται τόσο κοντά στην τραχεία και τον οισοφάγο, μπορεί ένας όζος να πιέζει τις γειτονικές δομές και να προκαλεί μηχανικά δυσκολία στην αναπνοή ή την κατάποση. Αυτό συμβαίνει στις περιπτώσεις που οι όζοι είναι τόσο μεγάλοι που προκαλούν τη διόγκωση όλου του θυρεοειδή αδένα.

Σε περίπτωση που κάποιος όζος είναι «θερμός», λειτουργεί δηλαδή αυτόνομα χωρίς να ελέγχεται από την υπόφυση και υπερπαράγει ορμόνες, τότε ο ασθενής έχει συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού. Αυτά συνήθως είναι:

  • Εξάψεις
  • Ανησυχία
  • Τρόμος (τρέμουλο)
  • Απώλεια βάρους
  • Αυξημένη εφίδρωση
  • Ταχυκαρδίες
  • Διάρροιες

 

Διερεύνηση

Μια ολοκληρωμένη διερεύνηση ενός ή πολλαπλών όζων του θυρεοειδούς περιλαμβάνει προσεκτικό ιστορικό, κλινική εξέταση (ψηλάφηση), υπέρηχο θυρεοειδούς, σπινθηρογράφημα σε κάποιες περιπτώσεις και βιοψία του όζου μέσω παρακέντησης.

Στο ιστορικό υπάρχουν κάποια στοιχεία που μπορεί να κατευθύνουν τη διερεύνηση και βάζουν την υποψία κακοήθειας ή όχι. Στοιχεία που είναι υπέρ του καλοήθους όζου είναι:

  • η κληρονομικότητα για βρογχοκήλη και αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα
  • τα συμπτώματα υπέρ ή υποθυρεοειδισμού
  • η ευαισθησία κατά την ψηλάφηση του όζου
  • αν ο όζος είναι μαλακός και ευκίνητος
  • οι πολλαπλοί όζοι όπου κάποιος δεν ξεχωρίζει ιδιαίτερα.

 

Αντίθετα, στοιχεία που βάζουν την υποψία κακοήθειας είναι:

  • αν ο όζος είναι σκληρός, με ανώμαλη επιφάνεια και αμετακίνητος
  • αν υπάρχουν διογκωμένοι λεμφαδένες στην περιοχή του λαιμού
  • αν συνυπάρχει πόνος κατά την κατάποση ή αν η φωνή είναι βραχνή
  • πρωτοεμφανιζόμενος όζος σε άτομα κάτω των 16 ή άνω των 60 ετών
  • το ανδρικό φύλο
  • ιστορικό έκθεσης σε ακτινοβολία στην περιοχή του λαιμού, ιδιαίτερα κατά την παιδική ηλικία

Στην κλινική εξέταση εντοπίζουμε με την ψηλάφηση τους όζους και διακρίνουμε τα χαρακτηριστικά τους (κινητικότητα, σύσταση, ευαισθησία κτλ) καθώς και πόσοι όζοι είναι ψηλαφητοί. Επειδή μπορεί να υπάρχουν όζοι, παρ’όλ’αυτά να μην ψηλαφώνται, πρέπει να γίνεται συμπληρωματικός υπέρηχος που δείχνει ακριβώς την ανατομία του θυρεοειδή, πόσοι όζοι υπάρχουν, τι χαρακτηριστικά έχουν και τι σχέση έχουν με τις γειτονικές δομές.

Στον υπέρηχο υπάρχουν κάποια πολύ συγκεκριμένα χαρακτηριστικά που πρέπει να μελετώνται σε κάθε όζο και δείχνουν πόσο πιθανό είναι να είναι κάποιος όζος ύποπτος. Η ηχογένεια, η αιμάτωση, η ύπαρξη αποτιτανώσεων, τα σαφή ή ασαφή όρια, το αν υπάρχει κυστικό κομμάτι και η ύπαρξη ή όχι ενός «δαχτυλιδιού» γύρω από τον όζο είναι αυτά τα χαρακτηριστικά. Με τα σύγχρονα μηχανήματα υπερήχων, δίνεται και η δυνατότητα της ελαστογραφίας, που είναι μια μέθοδος που δείχνει πόσο πιο σκληρός είναι ο κάθε όζος σε σχέση με το φυσιολογικό θυρεοειδή. Όσο πιο σκληρός είναι ένας όζος τόσο πιο ύποπτος είναι.

Όλα αυτά τα χαρακτηριστικά μπορούν να βάλουν την υποψία ή όχι ότι ένας όζος μπορεί να είναι κακοήθης. Δε μπορούμε όμως να είμαστε σίγουροι μόνο από την εικόνα στον υπέρηχο. Γι’ αυτό υπάρχουν πρωτόκολλα σύμφωνα με τα οποία οι όζοι που είναι πάνω από 1 εκατοστό σε μέγεθος, ακόμα και αν δεν έχουν ύποπτα χαρακτηριστικά, αλλά και όζοι κάτω του ενός εκατοστού αλλά με ύποπτα χαρακτηριστικά, πρέπει να παρακεντώνται.

Η μελέτη της βιοψίας μέσω της παρακέντησης είναι πιο σίγουρος τρόπος να διαγνωστεί μια κακοήθεια ή να αποκλειστεί ότι πρόκειται για καρκίνο. Σε περίπτωση που υπάρχουν πολλοί όζοι ή ο όζος που μας ενδιαφέρει δεν είναι εύκολα ψηλαφητός, η παρακέντηση πρέπει να γίνεται ταυτόχρονα με υπέρηχο.

Τα αποτελέσματα της παρακέντησης κατηγοριοποιούνται σύμφωνα με το σύστημα Bethesda ως εξής:

Κατηγοριοποίηση κατά Bethesda Κίνδυνος κακοήθειας (%)
1. Μη διαγνωστική εξέταση (πρέπει να επαναληφθεί)
2. Καλοήθης < 1
3. Ατυπία ασαφούς σημασίας 5-10
4. Υποψία θηλώδους κακοήθειας 15-30
5. Υποψία κακοήθειας γενικότερα 60-75
6. Κακοήθεια 97-99

 

Οι διάφορες διαγνώσεις που βρίσκονται με τη βιοψία είναι η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (Hashimoto), οι κολλοειδείς όζοι, η υποξεία θυρεοειδίτιδα, οι κύστεις, ο καρκίνος του θυρεοειδούς και οι μεταστάσεις από άλλους καρκίνους ή το λέμφωμα στο θυρεοειδή.

 

Άλλες απεικονιστικές εξετάσεις

Όταν ο όζος δε μπορεί να φανεί ολόκληρος στον υπέρηχο λόγω μεγάλου μεγέθους, ειδικά όταν ο θυρεοειδής είναι τόσο μεγάλες που εκτίνεται κάτω από το επίπεδο της κλείδας και πίσω από το στέρνο, γίνεται συμπληρωματικά αξονική τομογραφία.

Αν ταυτόχρονα με την παρουσία όζου/όζων έχουμε δει στις αιματολογικές εξετάσεις εικόνα υπερθυρεοειδισμού, άρα υποψιαζόμαστε ότι κάποιος όζος είναι θερμός, κάνουμε σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς. Στην εξέταση αυτή φαίνεται η λειτουργία του αδένα και φαίνεται καθαρά αν κάποιος όζος υπερλειτουργεί.

Σε κάποιες περιπτώσεις καρκίνων θυρεοειδούς, χρησιμοποιείται η εξέταση ΡΕΤ για να φανεί η εξάπλωση του καρκίνου και να φανεί αν κάποιος όζος είναι μεταστατικός. Αν η εξέταση ΡΕΤ γίνει για άλλο λόγο μπορεί να υπάρξει τυχαίο εύρημα στο θυρεοειδή. Αυτό πρέπει οπωσδήποτε να διερευνηθεί, καθώς σε ένα σημαντικό ποσοστό αυτά τα “τυχαιώματα” μπορεί να είναι κακοήθη.

 

Εργαστηριακές εξετάσεις

Οι απεικονιστικές εξετάσεις δείχνουν τη μορφή του θυρεοειδή και πρέπει πάντα να συνδυάζονται με αιματολογικές εξετάσεις για να έχουμε πλήρη εικόνα και της λειτουργίας του αδένα.

Οι εξετάσεις που έχουν σημασία όταν γίνεται διερεύνηση όζων είναι:

Η TSH, η Τ4 και η Τ3. Έτσι βλέπουμε αν υπάρχει εικόνα υπολειτουργίας ή υπερλειτουργίας. Η υπερλειτουργία για παράδειγμα είναι πολύ σπάνια σε κακοήθειες, οπότε μειώνει και την υποψία ότι κάποιος όζος μπορεί να είναι κακοήθης.

Τα anti-TPO και anti-TG αντισώματα. Εδώ βλέπουμε πόσο πιθανή είναι μια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα που θα μείωνε τις πιθανότητες κακοήθειας. Επίσης, τα anti-TG αντισώματα έχουν ιδιαίτερη σημασία, καθώς εμφανίζονται και σε κακοήθειες και η ύπαρξή τους κάνει μη αξιολογήσιμη την εξέταση της θυρεοσφαιρίνης (TG) που αναφέρεται αμέσως παρακάτω.

Η θυρεοσφαιρίνη (TG) αν είναι αυξημένη μπορεί να προέρχεται από κάποια κακοήθεια. Έχει μεγαλύτερη σημασία πάντως στην παρακολούθηση κάποιου καρκίνου, μετά από χειρουργείο ή άλλη θεραπεία, όπου αν η θυρεοσφαιρίνη έχει αρχικά μειωθεί και αρχίζει να ανεβαίνει πάλι, βάζει την υποψία υποτροπής. Σε περίπτωση που υπάρχουν αντισώματα anti-TG, η θυρεοσφαιρίνη δεν μπορεί να αξιολογηθεί γιατί μπορεί να έχουμε ψευδώς υψηλά αποτελέσματα, λόγω των αντισωμάτων.

Η καλσιτονόνη είναι μία εξέταση που έχει σημασία, ειδικά όταν υπάρχει υποψία μυελοειδούς καρκίνου του θυρεοειδούς, γι’ αυτό πρέπει να περιλαμβάνεται σε κάθε υποψία κακοήθειας σε κάποιο όζο.

 

Θεραπεία – αντιμετώπιση

Η αντιμετώπιση κάθε όζου εξαρτάται κυρίως από το αποτέλεσμα της παρακέντησης και την κατηγοριοποίηση κατά Bethesda.

 

Bethesda 1

Στην κατηγορία αυτή, το υλικό που ελήφθη κατά την παρακέντηση δεν ήταν αρκετό για μια σίγουρη διάγνωση. Άρα πρέπει να επαναλαμβάνεται η διαδικασία της παρακέντησης.

Bethesda 2

Στην κατηγορία αυτή, η κυτταρολογική εξέταση μετά την παρακέντηση έδειξε ότι πρόκειται για καλοήθεις αλλοιώσεις όπου ο κίνδυνος κακοήθειας είναι ελάχιστος (1%). Αν ο όζος είναι σχετικά μικρός και δεν προκαλεί μηχανικά προβλήματα, πχ να πιέζει την τραχεία ή τον οισοφάγο και να δημιουργεί προβλήματα στην αναπνοή και κατάποση αντίστοιχα, αρκεί η παρακολούθηση με υπέρηχο και εξετάσεις ανά τακτά διαστήματα. Αν ο όζος παραμένει σταθερός σε μέγεθος ακόμα και μετά από χρόνια, μπορούν τα μεσοδιαστήματα μεταξύ των υπερήχων να μεγαλώνουν.

Αν ένας καλοήθης όζος είναι αρκετά μεγάλος ώστε να προκαλεί προβλήματα λόγω μεγέθους στην αναπνοή ή την κατάποση, πρέπει ο ασθενής να παραπέμπεται σε χειρουργό για να συζητήσει το ενδεχόμενο να αφαιρεθεί κομμάτι ή και ολόκληρος ο θυρεοειδής. Επίσης, μπορεί ένας όζος να έχει αντιαισθητικό αποτέλεσμα και να ενοχλεί έναν ασθενή λόγω κάποιου εξογκώματος που φαίνεται στο λαιμό. Και αυτό πρέπει να λαμβάνεται υπόψη και να συζητείται με τον ασθενή, εφόσον το επιθυμεί, το ενδεχόμενο χειρουργείου.

Σε περίπτωση που συνυπάρχει υποθυρεοειδισμός, πρέπει να ξεκινάμε τη θεραπεία με Τ4, καθώς όσο πέφτει η TSH τόσο μπορεί να μειώνεται το μέγεθος κάποιου όζου.

Bethesda 3

Στην κατηγορία αυτή υπάρχει κάποια ατυπία στη βιοψία, που όμως είναι σχετικά ασαφής και το ενδεχόμενο κακοήθειας είναι 5-10%. Εδώ ή θα πρέπει να επαναλαμβάνεται η παρακέντηση σχετικά σύντομα ή, σε περίπτωση αμφιβολίας, να προχωράμε σε χειρουργείο.

Bethesda 4-6

Εδώ το ενδεχόμενο κακοήθειας είναι αρκετά μεγάλο ή ακόμα και σίγουρο, επομένως η καλύτερη αντιμετώπιση είναι το χειρουργείο. Σημαντικό ρόλο παίζει τι είδους καρκίνος είναι αυτός που έχει εντοπιστεί, καθώς και τι θα δείξει η βιοψία μετά την αφαίρεση του θυρεοειδούς για να προγραμματιστεί περαιτέρω θεραπεία ή διερεύνηση. Σε κάποιους τύπους καρκίνου, προηγείται η ακτινοθεραπεία ή η χημειοθεραπεία του χειρουργείου. Αν βρεθεί ότι πρόκειται για μετάσταση από κάποιον άλλο καρκίνο, τότε ρόλο παίζει για πόσο εκτεταμένη νόσο πρόκειται. Σε κάθε περίπτωση, χρειάζεται καλή συνεργασία μεταξύ ενδοκρινολόγου, χειρουργού, ογκολόγου και πιθανώς και ακτινοθεραπευτή.

 

Κυστικοί όζοι

Οι κυστικοί όζοι είναι αρκετά συνηθισμένοι και έχουν μικρότερες πιθανότητες να είναι κακοήθεις απ’ ότι οι συμπαγείς όζοι. Μπορεί να κρύβεται κάποια κακοήθεια αν υπάρχει κάποιο συμπαγές κομμάτι σε έναν κυστικό όζο και αν παρατηρούμε ότι, ενώ γίνεται παρακέντηση και η κύστης αδειάζει, αλλά μετά από λίγο καιρό «ξαναγεμίζει», πρέπει να γίνεται με τη βοήθεια υπερήχου παρακέντηση του συμπαγούς κομματιού εντός της κύστης.

 

Αυτόνομα αδενώματα

Οι θερμοί όζοι που λειτουργούν αυτόνομα είναι κατά κανόνα καλοήθεις. Οι όζοι αυτοί λειτουργούν ανεξάρτητα από τον υπόλοιπο αδένα και υπερπαράγουν θυρεοειδικές ορμόνες. Συνήθως, ο υπόλοιπος αδένας υπολειτουργεί, γιατί αυτοί οι όζοι κυριαρχούν και κάνουν την υπόφυση να μη στέλνει σήμα στον υπόλοιπο αδένα. Κλινικά, ο ασθενής έχει συνήθως εικόνα υπερθυρεοειδισμού. Η αντιμετώπιση είναι είτε χειρουργική αφαίρεση του συγκεκριμένου όζου αν το μέγεθός του είναι σχετικά μεγάλο (πάνω από 2,5-3 εκατοστά) ή θεραπεία με ραδιοϊώδιο, που έχει αρκετά καλά αποτελέσματα και είναι πολύ απλούστερη σαν διαδικασία.

 

Θεραπεία καταστολής της TSH

Ορισμένες φορές χρησιμοποιείται η θεραπεία με Τ4 για να μειωθεί η TSH, η οποία αποτελεί έναν παράγοντα ανάπτυξης του θυρεοειδή γενικά, έτσι ώστε να μειωθεί το μέγεθος των όζων. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιούνταν περισσότερο παλαιότερα, αλλά όχι τόσο τώρα. Ο λόγος είναι ότι δεν υπάρχουν αρκετά επιστημονικά δεδομένα που να δείχνουν ότι είχε κάποιο σημαντικό αποτέλεσμα. Επιπλέον, υπάρχει ο κίνδυνος άτομα κατά τα άλλα υγιή και με φυσιολογική θυρεοειδική λειτουργία, να βρεθούν σε μια κατάσταση τεχνητού υπερθυρεοειδισμού, με αρκετά σημαντικές αρνητικές συνέπειες για το σώμα. Έτσι κι αλλιώς, η ανάπτυξη του θυρεοειδή αδένα είναι αρκετά πολύπλοκη, δεν εξαρτάται μόνο από την TSH, άρα η καταστολή της δεν σημαίνει ότι θα έχει αποτέλεσμα στην μείωση του μεγέθους των όζων.

Θυρεοειδής και κύηση

Η φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς έχει μεγάλη σημασία τόσο για τη γονιμότητα της γυναίκας όσο και για τη φυσιολογική έκβαση μιας εγκυμοσύνης και για τη μητέρα και για το έμβρυο. Συγκεκριμένα για το έμβρυο, οι θυρεοειδικές ορμόνες παίζουν ρόλο στη φυσιολογική διαμόρφωση του κεντρικού νευρικού συστήματος. Τα ζωτικά κέντρα του εγκεφάλου σχηματίζονται ήδη από το 2ο μήνα της κύησης. Η φυσιολογική διαμόρφωση του κεντρικού νευρικού συστήματος καθ’όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αλλά και τον πρώτο χρόνο μετά τον τοκετό, έχει άμεση σχέση με τις ορμόνες του θυρεοειδούς.

Μια εγκυμοσύνη δοκιμάζει τις αντοχές πολλών διαφορετικών οργάνων και συστημάτων στο σώμα μιας γυναίκας. Ο όγκος του αίματος αυξάνει, η λειτουργία των νεφρών αυξάνει και η παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών καθώς και η ανάγκη σε ιώδιο αυξάνουν με 50%, για να καλύψουν τις ανάγκες και της μητέρας και του εμβρύου. Σε παλαιότερα χρόνια, λόγω της έλλειψης ιωδίου από τη διατροφή, παρατηρούνταν φαινόμενα κρετινισμού, που περιελάμβαναν καθυστέρηση της πνευματικής ανάπτυξης, επηρεασμό της ανάπτυξης του σκελετού, βρογχοκήλη (διογκωμένος θυρεοειδής) και κάποια συγκεκριμένα χαρακτηριστικά στην εμφάνιση. Θεωρείται ότι ακόμα και μικρού βαθμού έλλειψη ιωδίου μπορεί να επηρεάσει την πνευματική ανάπτυξη του παιδιού.

Στη σημερινή εποχή όλα τα νεογέννητα ελέγχονται για υποθυρεοειδισμό. Σπάνια πια παρατηρούνται περιπτώσεις έλλειψης ιωδίου, λόγω της παρουσίας ιωδίου σε αρκετή ποσότητα στην καθημερινή διατροφή. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, συνιστάται ημερήσια πρόσληψη ιωδίου γύρω στα 250 μικρογραμμάρια (σε σύγκριση με 150 μικρογραμμάρια ημερησίως για τις μη εγκύους). Η κύρια πηγή ιωδίου είναι το αλάτι με ιώδιο, αλλά άλλες τροφές που επίσης περιέχουν ιώδιο είναι τα ψάρια, τα μαλάκια και οστρακοειδή και τα γαλακτοκομικά προϊόντα. Είναι σημαντικό, γυναίκες που για κάποιο λόγο δεν προσλαμβάνουν αρκετό ιώδιο από την τροφή ημερησίως, να παίρνουν συμπλήρωμα ιωδίου κατά την εγκυμοσύνη.

Η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα έχει μεγάλη σημασία για τη γονιμότητα. Κυρίως για τη γυναικεία γονιμότητα έχουν γίνει εκτεταμένες έρευνες, αλλά και για τους άντρες μπορεί να παίξει ρόλο. Στον υποθυρεοειδισμό στις γυναίκες, ακόμα και τον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, η γονιμότητα είναι επηρεασμένη. Στον υπέρθυρεοειδισμό αυξάνει σχετικά ο κίνδυνος αποβολής. Στην υπογονιμότητα παίζει καθοριστικό ρόλο η θεραπεία με θυροξίνη ακόμα και σε ελαφρά αυξημένες τιμές TSH (>2,5).
Ο θυρεοειδής του εμβρύου αρχίζει να λειτουργεί και να παράγει τις δικές του ορμόνες από τη 18η εβδομάδα της κύησης. Πριν από αυτό το χρονικό σημείο, το έμβρυο εξαρτάται πλήρως από την παραγωγή ορμονών της μητέρας. Ο απορυθμισμένος υποθυρεοειδισμός βλάπτει το έμβρυο και κυρίως την ανάπτυξη του νευρικού του συστήματος. Πόσο ρόλο παίζει εδώ ο υποκλινικός υποθυρεοειδισμός είναι ασαφές. Πιθανότατα, τιμές TSH κάτω από 10, με φυσιολογικά επίπεδα ελεύθερης Τ4, δεν εμπεριέχουν μεγάλο κίνδυνο για το έμβρυο. Στην πράξη όμως, προτιμάμε να ξεκινάμε θεραπεία σε κάθε περίπτωση υποκλινικού υποθυρεοειδισμού κατά την κύηση, για να αποφύγουμε κάθε ρίσκο να επηρεαστεί αρνητικά το έμβρυο. Μόνο η Τ4 περνάει τον πλακούντα, γι’αυτό όσοι ασθενείς λαμβάνουν συνδυασμό Τ4 με Τ3 ή μόνο Τ3, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης πρέπει να αλλάζουν σε μόνο Τ4. Αν αυτό, για κάποιους λόγους δεν είναι δυνατό, πρέπει να προσέχουμε ώστε τα επίπεδα Τ4 στο αίμα να είναι πάντα αρκετά.
Ο αθεράπευτος υποθυρεοειδισμός κατά την κύηση προκαλεί αυξημένο κίνδυνο για υπέρταση στη μητέρα, προεκλαμψία, πρόωρο τοκετό, χαμηλό βάρος γέννησης του παιδιού και ενδομήτριο θάνατο του εμβρύου.

Ο αθεράπευτος υπέρθυρεοειδισμός, συχνά λόγω της νόσου Graves, προκαλεί αυξημένο κίνδυνο για αποβολή, προεκλαμψία και ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης. Τα αντισώματα εναντίον του υποδοχέα της TSH (TSI ή TRab) περνάνε από τον πλακούντα και διεγείρουν το θυρεοειδή του εμβρύου, κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε εμβρυϊκό υπερθυρεοειδισμό με ταχυκαρδία και καρδιακή ανεπάρκεια, καθυστέρηση της ανάπτυξης και πρόωρη ωρίμανση των οστών.

Μετά τον τοκετό προκαλείται μία έντονη αλλαγή στις ορμόνες μιας γυναίκας. Το ανοσοποιητικό σύστημα που για όλη τη διάρκεια της κύησης βρισκόταν σε μια χαμηλότερη ετοιμότητα, ξαφνικά ενεργοποιείται πλήρως. Γι’αυτό την περίοδο μετά τον τοκετό υπάρχει αυξημένος κίνδυνος για μια γυναίκα να εμφανίσει κάποια αυτοάνοση πάθηση, όπως η επιλόχειος θυρεοειδίτιδα, η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (Hashimoto) και η νόσος Graves.

Εξετάσεις του θυρεοειδούς κατά την κύηση
Τα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών επηρεάζονται σε σημαντικό βαθμό από τις διάφορες ορμόνες που υπάρχουν κατά τη διάρκεια μιας φυσιολογικής κύησης. Ειδικά τα επίπεδα της ελεύθερης Τ4 και Τ3 αυξομειώνονται πολύ κατά τους μήνες της κύησης, γι’αυτό η καλύτερη εξέταση για να δούμε ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες είναι σε καλό επίπεδο είναι η TSH. Πάντως, ακόμα και η TSH, λόγω της συνάφειας που έχει ως μόριο με τη χοριακή γοναδοτροφίνη, πέφτει αρκετά ειδικά στο 1ο τρίμηνο της κύησης, η πτώση αυτή όμως είναι φυσιολογική και αναμενόμενη.
Οι ολικές Τ4 και Τ3 είναι περίπου 30% αυξημένες κατά την κύηση, λόγω της μεγάλης αύξησης, λόγω των οιστρογόνων, των πρωτεϊνών που δεσμεύνουν τις θυρεοειδικές ορμόνες.
Τα anti-TPO αντισώματα ανιχνεύονται στο 6-10% του υγιούς πληθυσμού με φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδή και στο 90% των ασθενών με υποθυρεοειδισμό. Στις εγκύους με κλινικό υποθυρεοειδισμό υπάρχουν σε ένα ποσοστό 80% και με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό σε ποσοστό 50%. Η παρουσία αυτών των αντισωμάτων δεν αλλάζει τον τρόπο θεραπείας του υποθυρεοειδισμού, αλλά αν υπάρχουν κατά την κύηση χωρίς να έχουν προκαλέσει κάποιο πρόβλημα, μπορεί μετά τον τοκετό να προκαλέσουν υποθυρεοειδισμό. Κάποιες μελέτες έχουν δείξει αυξημένο κίνδυνο αποβολής και πρόωρου τοκετό σε παρουσία anti-TPO αντισωμάτων.

Θυρεοειδής και υπογονιμότητα
Οι γυναίκες που έχουν διαγνωστεί με υποθυρεοειδισμό ή υπερθυρεοειδισμό έχουν μειωμένη γονιμότητα, αλλά μπορούν κάλλιστα να συλλάβουν και να μείνουν έγκυες. Παρ’όλ’αυτά, καλό θα ήταν η εγκυμοσύνη να προγραμματιστεί αφού το πρόβλημα του θυρεοειδούς ρυθμιστεί.
Σε προβλήματα υπογονιμότητας ακόμα και ελαφρές αποκλίσεις στις εξετάσεις μπορεί να έχουν μεγάλη σημασία. Όλες οι γυναίκες που αναζητούν βοήθεια για υπογονιμότητα πρέπει να ελέγχονται για τη λειτουργία του θυρεοειδούς. Σε περίπτωση που η TSH είναι πάνω από 2,0 (2,5 το πολύ) πρέπει να ξεκινούμε θεραπεία με Τ4 ή σε περίπτωση που η γυναίκα είναι ήδη υπό αγωγή με Τ4, να αυξάνουμε τη δόση.
Ο υποθυρεοειδισμός είναι ένα πιο πολύπλοκο πρόβλημα με διάφορες λύσεις και πρέπει πάντα να συζητείται με τον ενδοκρινολόγο.
Μια γυναίκα που είναι υπό θεραπεία με Τ4 και μείνει έγκυος πάντα χρειάζεται μεγαλύτερη δόση, περίπου 30%, στην αρχή της εγκυμοσύνης (εβδομάδες 4-6).

Κύηση και υποθυρεοειδισμός
Αθεράπευτος υποθυρεοειδισμός κατά την κύηση αυξάνει τον κίνδυνο για υπέρταση στη μητέρα, προεκλαμψία, αποκόλληση πλακούντα, πρόωρο τοκετό, χαμηλό βάρος γέννησης και ενδομήτριο θάνατο του εμβρύου.
Σε περίπτωση που κατά την εγκυμοσύνη διαπιστώνεται υποθυρεοειδισμός που ήταν άγνωστος μέχρι τότε, πρέπει η θεραπεία με Τ4 να ξεκινάει άμεσα.
Χρειάζεται ειδική παρακολούθηση από ενδοκρινολόγο σε περιπτώσεις υποθυρεοειδισμού κατά την κύηση, καθώς τα όρια στις ορμόνες του θυρεοειδούς είναι διαφορετικά σε κάθε τρίμηνο της κύησης. Γι’ αυτό ο καλύτερος τρόπος παρακολούθησης τους θυρεοειδούς είναι μέσω της TSH. Καλό είναι ο έλεγχος της TSH να γίνεται κάθε 4η με 6η εβδομάδα κατά την κύηση, καθώς και για κάποιο διάστημα μετά τον τοκετό, μέχρι να επανέλθει η ισορροπία στο σώμα της γυναίκας.

Γνωστός υποθυρεοειδισμός που είναι ήδη υπό θεραπεία
Οι γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία που είναι σε αγωγή με Τ4 για υποθυρεοειδισμό, πρέπει να σιγουρεύονται ότι ο θυρεοειδής είναι καλά ρυθμισμένος σε περίπτωση που σχεδιάζουν εγκυμοσύνη. Επίσης, αμέσως μετά τη διαπίστωση της εγκυμοσύνης πρέπει να ελέγχονται τα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών.
Συνήθως, απαιτείται μια αύξηση της δόσης του Τ4 με περίπου 30%, ακόμα και πριν γίνουν οι αιματολογικές εξετάσεις για τις θυρεοειδικές ορμόνες στην αρχή της εγκυμοσύνης. Αυτό οφείλεται σε μια μεγάλη αύξηση λόγω των οιστρογόνων των πρωτεϊνών που δεσμεύουν τις ορμόνες του θυρεοειδούς, με αποτέλεσμα η ελεύθερη Τ4 να ελαττώνεται. Επιπλέον, οι ανάγκες του εμβρύου στην αρχή της εγκυμοσύνης για Τ4 είναι μεγαλύτερες. Ανάλογα με τα αποτελέσματα των αρχικών εξετάσεων και στη συνέχεια των εξετάσεων κάθε 4η – 6η εβδομάδα, ρυθμίζεται και η δόση του φαρμάκου.
Οι γυναίκες που παίρνουν συνδυασμό Τ4 και Τ3, καλό είναι να συνεχίζουν μόνο με Τ4 κατά την εγκυμοσύνη. Ο λόγος είναι ότι η Τ4 περνάει από τον πλακούντα ενώ η Τ3 όχι, επομένως δε βοηθάει το έμβρυο και δυσχεραίνει τον έλεγχο καθώς επηρεάζει αρκετά την TSH.

Εγκυμοσύνη και υπερθυρεοειδισμός
Σε περίπτωση διαπίστωσης υπερθυρεοειδισμού, δηλαδή αυξημένης λειτουργίας του θυρεοειδούς, κατά την εγκυμοσύνη, απαιτείται εντατικός έλεγχος με τη βοήθεια ενδοκρινολόγου. Συνήθως, ο υπερθυρεοειδισμός έχει ξεκινήσει πριν την εγκυμοσύνη. Η συχνότερη μορφή υπερθυρεοειδισμού είναι η νόσος Graves.
Στις εξετάσεις βλέπουμε πολύ χαμηλή TSH και υψηλή Τ4. Η παρουσία ή όχι των αντισωμάτων TRab ή TSI, είναι παθογνωμονική για τη νόσο Graves (περισσότερες πληροφορίες για τη νόσο Graves στο σχετικό άρθρο του υπερθυρεοειδισμού).

Γυναίκες που έχουν ήδη περάσει υπερθυρεοειδισμό παλαιότερα
Σε αυτές τις περιπτώσεις, στον πρώτο έλεγχο μετά τη διαπίστωση της εγκυμοσύνης, πρέπει μαζί με την TSH και την ελεύθερη Τ4 να ελέγχονται και τα TSI αντισώματα. Τα αντισώματα αυτά μπορεί να παραμένουν στο σώμα αρκετό καιρό μετά από τη θεραπεία μιας γυναίκας με υπερθυρεοειδισμό, ειδικά αν για τη θεραπεία η γυναίκα αυτή έχει χειρουργηθεί στο θυρεοειδή ή έχει λάβει ραδιοϊώδιο. Τα αντισώματα αυτά, διέρχονται από τον πλακούντα και μπορούν να διεγείρουν τον θυρεοειδή του εμβρύου, προκαλώντας υπερθυρεοειδισμό και στο έμβρυο.

Γυναίκες υπό θεραπεία για υπερθυρεοειδισμό κατά τη διαπίστωση εγκυμοσύνης
Η θεραπεία για τον υπερθυρεοειδισμό περιλαμβάνει μία κατηγορία φαρμάκων που ονομάζονται θυρεοστατικά, δηλαδή μειώνουν τη λειτουργία του θυρεοειδή. Σε αυτή την κατηγορία ανήκουν δύο ουσίες, η θειαμαζόλη και η προπυλθυειουρακίλη. Η θειαμαζόλη είναι αυτή που χρησιμοποιείται σαν πρώτη εκλογή. Όταν μια γυναίκα παίρνει θειαμαζόλη, καλό είναι να αποφύγει να μείνει έγκυος και αν προγραμματίζει εγκυμοσύνη, να αλλάξει σε προπυλθειουρακίλη με τη βοήθεια του ενδοκρινολόγου. Αν πάντως μείνει έγκυος έτσι κι αλλιώς, στο 1ο τρίμηνο πρέπει οπωσδήποτε να αλλάξει σε προπυλθειουρακίλη. Θεωρητικά, στη συνέχεια της εγκυμοσύνης μπορεί να ξαναπάρει θειαμαζόλη, αλλά για πρακτικούς λόγους, είναι προτιμότερο να συνεχίσει για όλη την εγκυμοσύνη με προπυλθειουρακίλη. Σε κάθε περίπτωση, χρειάζεται καλή συνεργασία μεταξύ ενδοκρινολόγου και γυναικολόγου.

Υπερθυρεοειδισμός της κύησης
Εκτός από τη νόσο Graves, υπάρχει μια άλλη μορφή υπερθυρεοειδισμού που είναι καλοήθης και παροδική και εμφανίζεται στο 1ο τρίμηνο της κύησης. Η κατάσταση αυτή ονομάζεται υπερθυρεοειδισμός της κύησης και οφείλεται στα αυξημένα επίπεδα χοριακής γοναδοτροφίνης, που εργαστηριακά δίνουν την εικόνα υπερθυρεοειδισμού, με μειωμένη TSH. Ο υπερθυρεοειδισμός της κύησης φτάνει την κορύφωσή του την εβδομάδα 9 – 10, όταν και τα επίπεδα της χοριακής είναι τα υψηλότερα. Συνήθως, μέχρι την εβδομάδα 16 έχει αρχίσει να επανέρχεται, καθώς πέφτουν τα επίπεδα της χοριακής. Τα αντισώματα TSI είναι πάντα αρνητικά. Αυτή η κατάσταση δεν προκαλεί κάποιο σύμπτωμα στις περισσότερες περιπτώσεις και δεν απαιτείται κάποια ιδιαίτερη θεραπεία. Μόνο σε περίπτωση ήπιων συμπτωμάτων, όπως ταχυκαρδία, νευρικότητα, διάρροιες, μπορεί να δοθεί κάποιος β-αναστολέας για να μειώσει ταχύτερα τα συμπτώματα. Υπάρχει μια σχετική σύνδεση αυτού του παροδικού υπερθυρεοειδισμού με την υπερέμεση (αυξημένη τάση για εμετό) της κύησης.

Εγκυμοσύνη και νόσος Graves
Όπως προαναφέρθηκε, στη νόσο Graves με θετικά TSΙ αντισώματα, μπορεί να επηρεαστεί και το έμβρυο, γιατί αυτά τα αντισώματα περνάνε τον πλακούντα. Άρα από το 2ο μήνα και μετά, όταν θα έχει σχηματιστεί ο θυρεοειδής του εμβρύου, μπορεί να προκληθεί υπερθυρεοειδισμός και στο έμβρυο. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε πρόωρη κύηση, επιβράδυνση της ανάπτυξης του εμβρύου, εμβρυϊκή καρδιακή ανεπάρκεια και ενδομήτριο θάνατο. Χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή στον έλεγχο της ανάπτυξης του εμβρύου, μέσω υπέρηχου από το γυναικολόγο. Μετά τον τοκετό πρέπει να ελέγχεται από νεογνολόγο/παιδίατρο η θυρεοειδική λειτουργία του παιδιού.
Η θεραπεία της νόσου Graves κατά την εγκυμοσύνη γίνεται με προπυλθειουρακίλη που έχει μειωμένες πιθανότητες να επηρεάσει το έμβρυο σε σχέση με την θειαμαζόλη. Τα θυρεοστατικά συνδυάζονται με κατάλληλη δόση Τ4, ώστε ο θυρεοειδής να είναι ρυθμισμένος. Για τη μείωση των συμπτωμάτων του υπερθυρεοειδισμού μπορούμε να δώσουμε έναν β-αναστολέα. Σε περίπτωση πολύ ήπιου υπερθυρεοειδισμού, με ήπια αύξηση της Τ4 και χαμηλό ή αρνητικό τίτλο TSI, μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μία αυτόματη βελτίωση των εξετάσεων, ακόμα και χωρίς θεραπεία.
Θυρεοειδής και κατά την περίοδο της λοχείας
Στις γυναίκες που ξεκίνησαν θεραπεία με Τ4 κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή αύξησαν τη δόση του Τ4 που έπαιρναν πριν την εγκυμοσύνη, αμέσως μετά τον τοκετό μπορεί η δόση να μειωθεί κατευθείαν και μετά να ρυθμιστεί ανάλογα με τις αιματολογικές εξετάσεις.
Στην περίοδο αμέσως μετά τον τοκετό παρατηρείται μια αυξημένη δραστηριότητα στο ανοσοποιητικό σύστημα της γυναίκας, το οποίο κατά την εγκυμοσύνη βρισκόταν σε μία κατάσταση σχετικά μειωμένης λειτουργίας. Γι’ αυτό σε αυτή την περίοδο υπάρχει αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης αυτοάνοσων νόσων, όπως ο υποθυρεοειδισμός λόγω αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, πχ Hashimoto, ή η νόσος Graves. Επομένως, γυναίκες που είχαν στο παρελθόν νόσο Graves ή εμφάνισαν θετικά anti-TPO αντισώματα ή έχουν κάποια συμπτώματα που να παραπέμπουν σε νόσο του θυρεοειδούς, καλό είναι να ελέγχονται σχετικά τακτικά για μια περίοδο κάποιων μηνών μετά τον τοκετό.

Επιλόχειος θυρεοειδίτιδα
Περίπου 6% των γυναικών περίπου 2-4 μήνες μετά τον τοκετό νοσεί με επιλόχειο θυρεοειδίτιδα. Η φλεγμονή αυτή στο θυρεοειδή έχει τρεις φάσεις, Αρχικά, γίνεται μια καταστροφή του θυρεοειδή και πολλές από τις ορμόνες που είναι αποθηκευμένες βγαίνουν στην κυκλοφορία. Τότε έχουμε την πρώτη φάση του υπερθυρεοειδισμού. Η φάση αυτή μέσα σε λίγες εβδομάδες αρχίζει και φθήνει και λόγω της βλάβης που υπέστη ο θυρεοειδής, η λειτουργία του πέφτει και περνάμε στη φάση του υποθυρεοειδισμού. Η 2η αυτή φάση μπορεί να εμφανιστεί μέσα σε 3-12 μήνες από τον τοκετό και μπορεί να κρατήσει 4-10 εβδομάδες. Κάποιες γυναίκες μένουν μόνιμα πλέον στη φάση του υποθυρεοειδισμού και δεν ανακάμπτουν. Σε πολλές περιπτώσεις όμως, υπάρχει και η 3η φάση, όπου ο θυρεοειδής ανακάμπτει πλήρως και η λειτουργία του είναι κανονική.
Κλινικά, στην υπερθυρεοειδική φάση, οι γυναίκες έχουν συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού, τα οποία όμως, σε αντίθεση με άλλες μορφές υπερθυρεοειδισμού όπως η νόσος Graves, υποχωρούν σχετικά γρήγορα. Πάντως, αν τα συμπτώματα αυτά είναι ενοχλητικά για τη γυναίκα, μπορεί προσωρινά να ανακουφιστεί με κάποιον β-αναστολέα, μέχρι να παρέλθει αυτή η φάση.
Στην υποθυρεοιδική φάση, αν υπάρχουν συμπτώματα υποθυρεοειδισμού, μπορεί να βοηθηθεί κλινικά η γυναίκα με θεραπεία με Τ4. Η θεραπεία αυτή συνεχίζεται μέχρι να παρέλθει η φάση του υποθυρεοειδισμού ή και μόνιμα αν ο θυρεοειδής φαίνεται να μην ανακάμπτει.
Είναι καλό να γνωρίζει μία γυναίκα που έχει περάσει επιλόχειο θυρεοειδίτιδα, ότι σε περίπτωση νέας εγκυμοσύνης, υπάρχει εκ νέου αυξημένος κίνδυνος να επαναληφθεί η επιλόχειος θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό.

Κλασσικός υποθυρεοειδισμός μετά τον τοκετό
Όπως προαναφέρθηκε, η περίοδος μετά τον τοκετό κρύβει αυξημένους κινδύνους για αυτοάνοσες ασθένειες όπως η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (πχ. Hashimoto). Είναι σύνηθες να καθυστερεί μερικές φορές η διάγνωση, καθώς τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού μπορούν να “κρυφτούν” στην αυξημένη κούραση που μπορεί να νιώθει ένας νέος γονιός. Η διάγνωση και η θεραπεία αναφέρονται αναλυτικά στο άρθρο περί υποθυρεοειδισμού.

Νόσος Graves μετά τον τοκετό
Παρόμοια με τον υποθυρεοειδισμό λόγω αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, η νόσος Graves, που και αυτή είναι αυτοάνοση, έχει αυξημένες πιθανότητες να εμφανιστεί μετά από έναν τοκετό. Ιδαίτερος κίνδυνος υπάρχει σε γυναίκες που έχουν ήδη περάσει Graves στο παρελθόν και έλαβαν φαρμακευτική αγωγή. Σε περίπτωση που μία γυναίκα που θηλάζει εμφανίσει νόσο Graves, τότε, όπως και στην εγκυμοσύνη, προτιμάται η προπυλθειουρακίλη αντί της μεθιμαζόλης, γιατί περνάει σε μικρότερο βαθμό στο μητρικό γάλα.

Θηλασμός
Κατά την περίοδο του θηλασμού, μία γυναίκα που εμφανίζει υποθυρεοειδισμό μπορεί άφοβα να ξεκινήσει θεραπεία με Τ4. Σε περίπτωση υπέρθυρεοειδισμού, προτιμώνται όσο το δυνατόν μικρότερες δόσης θυρεοστατικών και ειδικά η προπυλθειουρακίλη αντί της μεθιμαζόλης, όπως αναφέρετ

Υποθυρεοειδισμός

Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να είναι είτε πρωτοπαθής (η πιο συχνή μορφή, με υπολειτουργία του θυρεοειδή αδένα) είτε δευτεροπαθής (πολύ πιο σπάνια μορφή, λόγω υπολειτουργίας της υπόφυσης, ενός αδένα στον εγκέφαλο).
Ο πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός πλήττει το 2-3% όλων των γυναικών, οι οποίες ασθενούν 5-10 φορές συχνότερα από τους άντρες.
Ιδιαίτερα συχνά εμφανίζεται μετά την κλημακτήριο. Οι γυναίκες μετά των τοκετό εμφανίζουν επίσης αυξημένο κίνδυνο για την επιλόχειο θυρεοειδίτιδα, η οποία οδηγεί σε μία (συνήθως παροδική) περίοδο υποθυρεοειδισμού.
Τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού είναι αρκετά γενικά, γι’ αυτό μερικές φορές η διάγνωση είναι δύσκολο να τεθεί μόνο από την κλινική εικόνα.
Η παθογέννεση του πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού στις χώρες με επαρκή πρόσληψη ιωδίου από τις τροφές, είναι σχεδόν πάντα αυτοάνοσης αιτιολογίας. Η διάγνωση είναι σχετικά εύκολο να τεθεί από την εικόνα των αιματολογικών εξετάσεων.
Λόγω των γενικών συμπτωμάτων, μπορεί να ξεφύγει ο υποθυρεοειδισμός για αρκετό καιρό, γι’ αυτό χρειάζεται υψηλός βαθμός υποψίας και οι αιματολογικές εξετάσεις για το θυρεοειδή να εξετάζονται σε ένα μεγάλο εύρος ενδείξεων!

Εργαστηριακές εξετάσεις
– TSH θυρεοτροπίνη
– (ελεύθερη) Τ3 τριιωδιοθυρονίνη
– (ελεύθερη) Τ4 θυροξίνη
– Αντισώματα εναντίον της θυρεοπεροξιδάσης anti-TPO. Υπάρχουν στο 10-15% του υγιούς πληθυσμού. Είναι δείκτης αυτοανοσίας και ενισχύει τη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού, αλλά δεν αρκούν για τη διάγνωση. Υπάρχουν στο 90% των ασθενών με υποθυρεοειδισμό.
Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί πολύ σπάνια να προκληθεί από μια άλλη κατηγορία αντισωμάτων, των TRab (TSI), αντισώματα εναντίον του υποδοχέα της θυρεοτροπίνης, που συνήθως διεγείρουν τον θυρεοειδή, αλλά πιο σπάνια μπορεί και να τον μπλοκάρουν. Αυτά τα αντισώματα δεν είναι ανάγκη να εξετάζονται σε συνηθισμένες περιπτώσεις υποθυρεοειδισμού.
Η βασική εξέταση στον υποθυρεοειδισμό είναι η TSH, η οποία στον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό αυξάνεται όσο η λειτουργία του θυρεοειδούς πέφτει.

Στάδια του υποθυρεοειδισμού
Υποκλινικός υποθυρεοειδισμός: αρχικό στάδιο της νόσου, η TSH είναι οριακά αυξημένη, ενώ οι ορμόνες του θυρεοειδούς είναι ακόμα σε φυσιολογικά επίπεδα. Συνήθως υπάρχουν και anti-TPO αντισώματα. Σε αυτό το στάδιο, εξ ορισμού δεν υπάρχουν συμπτώματα, γι’ αυτό και λέγεται υποκλινικός.
Ήπιος υποθυρεοειδισμός: Η TSH είναι αρκετά αυξημένη, οι θυρεοειδικές ορμόνες βρίσκονται κάτω από τα φυσιολογικά όρια και ο ασθενής έχει συνήθως κάποια από τα κλασσικά συμπτώματα – κούραση, δυσανεξία στο κρύο, δυσκοιλιότητα, αύξηση βάρους, απώλεια μαλλιών, διαταραχές περιόδου.
Έντονος υποθυρεοειδισμός: Η TSH είναι πολύ αυξημένη, οι θυρεοειδικές ορμόνες πολύ πεσμένες και ο ασθενής έχει έντονα τα συμπτώματα που προαναφέρθηκαν. Η μορφή αυτή εμφανίζεται αν ο ασθενής έχει υποθυρεοειδισμό για αρκετό καιρό και για κάποιο λόγο δεν έχει διαγνωστεί. Η αύξηση βάρους και η διαταραχές περιόδου είναι αρκετά πιο συχνές σε αυτή τη φάση.

Συμπτώματα
Αρχικά, τα συμπτώματα είναι πολύ γενικά:
– Αίσθημα κόπωσης
– Κατάθλιψη
– Γενικό αίσθημα κακουχίας
Αργότερα, τα συμπτώματα γίνονται σχετικά πιο συγκεκριμένα και η συνολική εικόνα παραπέμπει στον υποθυρεοειδισμό:
– Έντονη κόπωση
– Δυσανεξία στο κρύο
– Αύξηση βάρους
– Απώλεια μαλλιών, τριχόπτωση
– Διαταραχές περιόδου
– Αίσθημα πνευματικής κόπωσης
– Ξηρό δέρμα
– Βραδυκαρδία
– Δυσκοιλιότητα
– Οίδημα προσώπου

Διάγνωση
Στις συνήθεις περιπτώσεις, με παρουσία των κλασσικών συμπτωμάτων, η διάγνωση επιβεβαιώνεται με αιματολογικές εξετάσεις, όπου βλέπουμε αυξημένη TSH και μειωμένες Τ4 και Τ3. Η παρουσία αντισωμάτων anti-TPO δεν είναι απαραίτητη, αλλά σε περίπτωση που ανιχνεύονται ενισχύουν τη διάγνωση.
Σε οριακές περιπτώσεις, με ασαφή συμπτώματα, αν η TSH είναι αρκετά υψηλή, το ρίσκο για ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού είναι πολύ μεγάλο και γίνεται ακόμα μεγαλύτερο αν υπάρχουν anti-ΤΡΟ αντισώματα. Σε περίπτωση παρουσίας άλλης ασθένεις, πχ μιας βακτηριακής λοίμωξης, οι εξετάσεις πρέπει να επαναλαμβάνονται μετά από κάποιες εβδομάδες (~3 εβδομάδες) για να επιβεβαιωθεί ότι η θυρεοτροπίνη είναι όντως αυξημένη.
Ο υπέρηχος του θυρεοειδούς μπορεί επίσης να βοηθήσει στη διάγνωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, δείχνοντας διάχυτα ανομοιγενή εικόνα, πιθανώς με την παρουσία μικρών όζων διάσπαρτων και στους δύο λοβούς. Μια εικόνα θυρεοειδίτιδας στον υπέρηχο πρέπει πάντα να συνεκτιμάται με τις αιματολογικές εξετάσεις για να οδηγηθούμε στη σωστή διάγνωση.

Θεραπεία
Η θεραπεία του υποθυρεοειδισμού οποιασδήποτε αιτιολογίας γίνεται με τη θυροξίνη. Τα χάπια θυροξίνης ουσιαστικά υποκαθιστούν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, με αποτέλεσμα ένας καλά ρυθμισμένος ασθενής να μην εμφανίζει κανένα σύμπτωμα.
Ανάλογα το επίπεδο της TSH και των Τ4, Τ3, καθώς και των συμπτωμάτων, της ηλικίας του ασθενούς και την παρουσία ή όχι άλλων χρόνιων ασθενειών, ξεκινάμε με διαφορετικές δόσεις θυροξίνης.
Σε νέους και κατά τα άλλα υγιείς ασθενείς, μπορούμε να ξεκινήσουμε με τουλάχιστον 50 μικρογραμμάρια και ανάλογα την αντίδραση της TSH να αυξάνουμε τη δόση με 25 μικρογραμμάρια τη φορά.
Σε πιο ηλικιωμένους ασθενείς και ειδικά σε άτομα με καρδιαγγειακές παθήσεις, καλό είναι να ξεκινάμε με 25 μικρογραμμάρια και να αυξάνουμε τη δόση πιο σταδιακά, έτσι ώστε να δίνουμε περισσότερο χρόνο στο σώμα να συνηθίζει σε ένα καινούριο περιβάλλον με άλλα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών.
Κάθε φορά που γίνεται μια μεταβολή στη δόση της θυροξίνης, το νωρίτερο που μπορούμε να κάνουμε επανέλεγχο των εξετάσεων είναι μετά από 5-6 εβδομάδες, καλό είναι να περιμένουμε περίπου 2 μήνες για να δούμε το τελικό αποτέλεσμα της αλλαγής στη δόση.
Στον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, δηλαδή σε πολύ αρχικό στάδιο υποθυρεοειδισμού όπου ο ασθενής δεν έχει συμπτώματα και τα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών είναι ακόμα εντός των φυσιολογικών ορίων, η έναρξη θεραπείας, ενώ δεν είναι απαραίτητη, βοηθά το θυρεοειδή που εκείνη την περίοδο υπερλειτουργεί και ίσως επιβραδύνει σε κάποιο μικρό βαθμό την πορεία της νόσου. Στη φάση αυτή έχει ίσως θέση και η συνδυαστική θεραπεία με σελήνιο, όπου κάποιες έρευνες έχουν δείξει ότι επιτυγχάνεται ακόμα μεγαλύτερη επιβράδυνση μέχρι την εμφάνιση πλήρως εκδηλωμένου υποθυρεοειδισμού.
Άλλες μορφές θεραπείας
Εκτός από την μονοθεραπεία με θυροξίνη, ο ασθενής μπορεί να πάρει συνδυασμό λεβοθυροξίνης (Τ4) και τριιωδιοθυρονίνης (Τ3). Αυτός ο συνδυασμός χρησιμοποιείται μόνο σε περιπτώσεις που η κλασσική θεραπεία με λεβοθυροξίνη, ακόμα κι αν οι εξετάσεις είναι καλές, δεν έχει τα επιθυμητά αποτελέσματα κλινικά και οι ασθενείς συνεχίζουν να έχουν κάποια συμπτώματα.
Η τριιωδιοθυρονίνη, επειδή είναι η ενεργή ορμόνη έχει πιο έντονη δράση. Συνήθως, μειώνεται η δόση της θυροξίνης όταν πρόκειται να γίνει συνδυασμός με τριιωδιοθυρονίνη. Επίσης, λόγω του μικρότερου χρόνου που παραμένει αυτό το φάρμακο στον οργανισμό, συχνά δίνεται πάνω από μία φορά τη μέρα.
Σελήνιο
Το σελήνιο είναι ένα ιχνοστοιχείο που, μεταξύ άλλων δράσεων, παίζει ρόλο στη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών. Έχει βρεθεί σε κάποιες έρευνες, ότι στις περιπτώσεις αρχόμενης αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας που πρόκειται να οδηγήσει σε υποθυρεοειδισμό, η αυξημένη πρόσληψη σεληνίου μπορεί να επιβραδύνει την πορεία της νόσου, έτσι ώστε να καθυστερήσει να εκδηλωθεί ο υποθυρεοειδισμός. Ιδιαίτερα σε εγκύους χωρίς υποθυρεοειδισμό, που όμως έχει διαπιστωθεί η παρουσία των αντισωμάτων που προκαλούν θυρεοειδίτιδα, το συμπλήρωμα διατροφής με σελήνιο μειώνει τον κίνδυνο της λεγόμενης επιλόχειας θυρεοειδίτιδας. Υπάρχουν κάποιες θετικές δράσεις του σεληνίου ακόμα και στον υπερθυρεοειδισμό, αλλά και που σχετίζονται με τους καρκίνους του θυρεοειδούς αδένα, που συζητούνται στα αντίστοιχα άρθρα.

Θυρεοειδής και γονιμότητα – κύηση
Το συγκεκριμένο θέμα συζητείται λεπτομερέστερα στο κεφάλαιο για τις παθήσεις θυρεοειδή στην κύηση.
Συνοπτικά, ακόμα και ήπιες διαταραχές στη λειτουργία του θυρεοειδούς πρέπει να αντιμετωπίζονται όταν υπάρχει πρόβλημα υπογονιμότητας. Η θυροξίνη παίζει πολύ σημαντικό ρόλο για τη σωστή ανάπτυξη του εμβρύου, ειδικά στο πρώτο τρίμηνο, όταν και σχηματίζεται το νευρικό σύστημα. Γενικά, οι γυναίκες με κάποιο άλλο αυτοάνοσο νόσημα, με γνωστή νόσο του θυρεοειδούς ή συχνά αυτάνοσα νοσήματα σε συγγενικά πρόσωπα, καλό είναι να ελέγχονται για τα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών, ακόμα και όταν προγραμματίζεται μία εγκυμοσύνη.
Σε γυναίκες που ήδη παίρνουν αγωγή για υποθυρεοειδισμό, πρέπει αμέσως με τη διαπίστωση της εγκυμοσύνης να ελέγχονται τα επίπεδα των ορμονών. Σχεδόν πάντα χρειάζεται αύξηση της δόσης του φαρμάκου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, λόγω των αυξημένων αναγκών τόσο της εγκύου όσο και του εμβρύου και εντατική παρακολούθηση από ενδοκρινολόγο για να εξασφαλιστεί η βελτιστοποίηση της θεραπείας καθ’όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αλλά και μετά τον τοκετό.

Κεντρικός υποθυρεοειδισμός
Ο κεντρικός υποθυρεοειδισμός είναι μια αρκετά σπάνια διάγνωση. Σε αυτή την περίπτωση, η λειτουργία του θυρεοειδούς είναι ελλατωμένη, όπως και στον κοινό πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό, εξαιτίας όμως της υπολειτουργίας της υπόφυσης. Η υπόφυση είναι ένας αδένας που βρίσκεται στον εγκέφαλο και ουσιαστικά ελέγχει την παραγωγή σχεδόν όλων των ορμονών. Η υπόφυση είναι που παράγει την TSH, την ορμόνη-σήμα, που δίνει το σινιάλο στο θυρεοειδή να αρχίσει να δουλεύει. Επομένως, στον κεντρικό υποθυρεοειδισμό, έχουμε έλλειψη του σινιάλου προς το θυρεοειδή και η υπολειτουργία του θυρεοειδούς δεν οφείλεται σε κάποιο πρόβλημα του ίδιου του θυρεοειδούς.
Ο κεντρικός υποθυρεοειδισμός εμφανίζεται σε συνδυασμό με έλλειψη και άλλων ορμονών που εξαρτώνται από την υπόφυση, εξαιτίας μιας γενικότερη υπολειτουργίας της υπόφυσης, που ονομάζεται υποφυσιακή ανεπάρκεια. Πολύ σπάνια εμφανίζεται μεμονωμένος κεντρικός υποθυρεοειδισμός.
Η κλινική εικόνα, τα συμπτώματα και η θεραπεία του κεντρικού υποθυρεοειδισμού δε διαφέρουν με του απλού και συνηθισμένου πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού. Αλλάζει όμως, ο τρόπος αξιολόγησης της θεραπείας, αφού δε μπορούμε πλέον να βασιζόμαστε στα επίπεδα της TSH, τα οποία πάντα είναι μειωμένα στον κεντρικό υποθυρεοειδισμό.
Περισσότερες πληροφορίες για τις παθήσεις της υπόφυσης, θα βρείτε στα άρθρα σχετικά με την υπόφυση.

Βιογραφικό

0

Γεννήθηκε και μεγάλωσε στην Αθήνα. Αποφοίτησε το 2006 από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Πατρών. Μετά από τη στρατιωτική θητεία ως ιατρός του Ελληνικού Στρατού σε διάφορες μονάδες, κέντρα κατάταξης και το Γενικό Στρατιωτικό Νοσοκομείο 411 Τριπόλεως, μετακόμισε στη Σουηδία για την απόκτηση της ενδοκρινολογικής ειδικότητας.
Στη Σουηδία εργάστηκε από το 2008 στο νοσοκομείο του Skaraborg (SkaS Lidköping), στο πανεπιστημιακό νοσοκομείο Göteborg (Sahlgrenska) και στο πανεπιστημιακό νοσοκομείο του Skåne (πόλεις Malmö και Lund). Τον Ιανουάριο του 2015 ανακηρύχθηκε σε ειδικό Ενδοκρινολόγο και Διαβητολόγο από το Σουηδικό Υπουργείο Υγείας.
Κατά τη διάρκεια της ειδικότητας συνέταξε το πρωτόκολλο αντιμετώπισης της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας στον υπερθυρεοειδισμό, που εφαρμόζεται στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Göteborg. Έκανε έρευνα σχετικά με τη χρήση της αντλίας ινσουλίνης στο Διαβητολογικό Ιατρείο του νοσοκομείου SkaS Lidköping.
Από τον Ιανουάριο του 2015 μέχρι τον επαναπατρισμό του τον Ιούλιο του 2015 εργάστηκε ως επιμελητής στην Ενδοκρινολογική κλινική του νοσοκομείου SkaS Lidköping.
Από τον Νοέμβριο του 2015 διατηρεί ιδιωτικό ενδοκρινολογικό και διαβητολογικό ιατρείο στο κέντρο του Χαλανδρίου. Υπήρξε επιστημονικός υπεύθυνος του ενδοκρινολογικού ιατρείου στο Affidea Αθηνών από το 2018 έως το 2023.

Υποστηριζόμενο από WordPress & Θέμα από Anders Norén